АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТУБЕРКУЛЕЗ. Туберкулез является инфекционным или трансмиссивным забо­леванием

Туберкулез является инфекционным или трансмиссивным забо­леванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель — микобактерия туберкулеза — встречается сравнительно часто. Разные виды микобактерий тубер­кулеза имеют различную патогенность.

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще яв­ляется больной туберкулезом человек, реже заболевание развивается

зоо

алиментарным путем через молоко от больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеют иммунитет и устойчивость организма человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное пора­жение. Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-ли­цевой области -возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа кожу лица при их воспалении или повреждении. Вторичное тубер'- кулезное поражение челюстно-лицевой области возникает при ак­тивном туберкулезном процессе, когда первичный аффект находится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах этого патологического процесса.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина туберкулеза заключается в развитии клеточной реакции вокруг скопления микобактерий туберкулеза в виде инфекционной грану­лемы — туберкулезного бугорка. Вокруг него отмечается воспали­тельная реакция. Туберкулезный бугорок распадается с образова­нием очага казеозного распада.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области сле­дует выделять поражение кожи, слизистых оболочек, надслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в об­ласти кожи, слизистой оболочки полости рта, лимфатических узлов.

Первичное поражение туберкулезом лимфатических узлов ха­рактеризуется появлением единичных или спаянных в пакет лим­фатических узлов. Лимфатические узлы плотные, в динамике за­болевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад лимфати­ческого узла или узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. Такая картина отмечается чаще у детей, подростков, юно­шей, хотя в последние годы встречается и у лиц старшего возраста.

Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или коллектив­ный туберкулез, наблюдается преимущественно у детей и локали­зуется в коже, подкожный жировой клетчатке. Туберкулезный про­цесс формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях или околочелюстных лимфатических узлах, ре­же — при распространении инфекции от более отдаленных тубер­кулезных очагов, например при костно-суставном специфическом процессе.

Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в под­кожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, нередко истонченной кожей. Постепенно про­цесс распространяется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней и очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия очагов характерен ^ко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые

участки тканей. После заживления туберкулезных очагов на коже и в подкожной клетчатке остаются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы. Общее состояние при течении скрофулодермы удовлетворительное. Заболевание может длиться многие месяцы и годы.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наи­более распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при туберкулезном процессе в других органах: легких, кишечнике, костях и др. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры тела, отдельными сим­птомами интоксикации. Клинически отмечается увеличение лим­фатических узлов. Они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблю­дается быстрый распад очага, в других — медленное нагнаивание лимфатического узла с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев атипичных проявлений туберкулезного лимфаденита, медленного и вялого течения, особенно у лиц пожилого возраста. ^ '

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относи­тельно редко. Заболевание бывает при генерализованной туберку­лезной инфекции. Распространяется в слюнную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным путем. Процесс чаще локализу­ется в околоушной слюнной железе, реже — в поднижнечелюстной. При туберкулезе околоушной слюнной железы может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы — диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных, без­болезненных или слабоболезненных узлов. Вначале кожа над ними не спаяна, в цвете не изменена. Со временем кожа спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опорожнении его содержимого в основной проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступать паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечаются смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично в результате распро­странения туберкулезных микобактерий гематогенно или лимфоген­но из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения (интраканаликулярный путь), а также вследствие кон­тактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответст­венно этому различают: а) поражение кости при первичном тубер-

кулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового от­ростка, на нижней челюсти — в области ее тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани, появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдаются инфильтрация в около­челюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи, изменения ее цвета от красного до синеватого. Образуются один или несколько холодных абсцессов. Они склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого рас­пада, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануля­циями (рис. 84). Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, и иногда небольшие плотные секвестры. Постепенно, медленно такие очаги в кости и мягких тканях полностью или частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убы­вает, особенно подкожная клет­чатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни сви­щи рубцуются, а рядом образу­ются новые и т. д.

На рентгенограмме определя­ются резорбция кости и одиноч­ные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При значительной давности заболева­ния внутрикостный туберкулез­ный очаг отделен участком скле­роза от непораженных участков кости.

Специфический процесс в ко­сти при активном туберкулезе легких всегда ^\фopмиpyeтcя пу­тем контактного перехода тубер­кулеза со слизистой оболочки по­лости рта, а также дентальным путем. Первоначально поража­ется альвеолярный отросток, а затем — тело челюсти.

На рентгенограмме пораже­ния челюстей при активном спе-

цифическом процессе в организме характеризуются резорбцией ко­сти с постепенным рассасыванием компактного и губчатого вещества и замещением их ткани туберкулезной гранулемой. В образовав­шихся полостях, особенно в губчатом веществе, видны мелкие сек­вестры.

Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагно-стики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее обследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме того, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения микобактерий туберкулеза.

Достоверными считаются патогистологическое исследование тка­ней, а также (в отдельных случаях) прививки морским свинкам патогистологического материала от больных.

Дифференциальный диагноз. Диагноз туберкулезного поражения тканей лица, челюстей и полости рта представляет оп­ределенные трудности. Первичное и вторичное поражение туберку­лезом регионарных лимфатических узлов следует дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, ак-тиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразова­ний.

Скрсфулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза. Кожные и подкожные актиномикозные очаги отли­чаются от туберкулеза своей плотностью. При абсцедировании ак-тиномикозных очагов гнойное отделяемое содержит отдельные зер­нышки — друзы актиномицетов.

Скрофулодерма имеет сходсто с распадающейся раковой опу­холью. Плотность последней, прорастание в глубь тканей, а также данные гистологического исследования (бластоматозный рост) по­зволяют с большей достоверностью установить диагноз.

Поражение туберкулезом кости челюстей, лимфатических узлов нужно дифференцировать от этих же процессов, вызванных гное­родными микробами, а также злокачественных новообразований. Учитывая данные анамнеза болезни, наличие специфического про­цесса в легком, характерность изъязвлений в челюстно-лицевой области и выделение микобактерий туберкулеза из очагов в полости рта и мокроты, можно исключить другое заболевания.

Лечение. Больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят лечение в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно дополняться местными меро­приятиями: гигиеническим содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства проводят строго по по­казаниям, а именно при клиническом эффекте противотуберкулез­ного лечения и отграничения местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают

язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. После клиниче­ского выздоровления при полной эффективности основного курса лечения и-местных лечебных мероприятий больной должен оста­ваться под наблюдением на протяжении 2 лет.

Прогноз при своевременно и правильно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный.

Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных про-ражений челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и па-родонта, соблюдать гигиенту полости рта.

СИФИЛИС

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболева­ние, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (спи­рохета), в организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе.

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. Заражение может также возник­нуть внеполовым путем (бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис).

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов:

инкубационный, первичный, вторичный и третичный. Проявления сифилиса в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются в первичном, вторичном и третичном периодах болезни, а также отдельные изменения отмечаются при врожденном сифилисе.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта и образуются пусту­лезные или розеолезные элементы. Эти проявления сифилиса рас­сматриваются в курсе терапевтической стоматологии.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение надкостницы. Оно захватывает значительный участок надкостницы челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не обра­зуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3—б лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называ­емых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке,

надкостнице и костной ткани челюстей. Следует иметь в виду, что проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда. В связи с этим выделяют активный или манифестныи сифилис и скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плот­ный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с от­торжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразую форму, при пальпации безболезненная. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений. -

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса харак­теризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела ниж­ней, реже верхней челюсти.

Далее утолщенный периост постепенно спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюстей — с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразнои формы.

При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвиж­ными. Процесс с надкостницы может переходить на кость.

На рентгенограмме обнаруживаются очаги остеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происходит разрушение компактной пластинки их ячеек. Разрастание надкостницы дает на рентгено­грамме волнообразную тень по краю челюсти, а также иногда явления оссифицирующего периостита.

Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса лока­лизуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нару­шение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных носонебного нервов.

В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже. Слизистая оболочка или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов размягчения, гуммозные очаги вскрываются наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, у отдельных боль­ных они бывают небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных уча­стков кости и их отторжению.

При поражении гуммозным процессом верхней челюсти в случае присоединения вторичной инфекции образуется сообщение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов.

В кости развиваются гипер-остозы, экзостозы, особен­но по краям костных де­фектов.

Гуммозное поражение твердого неба, альвеоляр­ного отростка верхней че­люсти связано с аналогич­ным процессом в полости носа и непосредственно с разрушением носовой пере­городки и носовых костей. Такая локализация специ­фического очага ведет к об­разованию дырчатых дефектов твердого неба, западению спинки носа (рис. 85).

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости харак­теризуется очагами деструкции различных размеров, окруженными склерозированной костной тканью. При поражении тела, угла ниж­ней челюсти может наблюдаться одиночный, иногда значительный очаг резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склерозом окружающих его костных тканей.

Врожденный сифилис также сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов.

Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реак­цией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеют микробиологическое исследование (нахождение бледной трепонемы), а также патоморфологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз сифилитических пораже­ний полости рта, зубов и челюстей представляет известные труд­ности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напо­минать распадающуюся раковую опухоль. Однако основание раковой язвы более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Определяет диагностику опухоли морфологическое исследование.

При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью.

Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые, мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко болезненна.

Гуммозный процесс в языке иногда также напоминает раковое поражение. О раке свидетельствуют плотность основания язвы, ее неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая кровоточивость.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани че­люстей следует отличать от неспецифических и специфических

поражений этих тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей отличаются от сифилиса тем, что всегда имеют одонтогенную причину и ярко выраженную острую стадию болезни.

Дифференциальный диагноз сифилитических гумм и актиноми-козных очагов основывается на некоторых клинических признаках актиномикоза: плотности и расплывчатости инфильтрата, абсцеди-рования в нескольких участках с последующим образованием сви­щевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить друзы актиномицетов.

Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быс­трый рост, характерная рентгенологическая картина и результаты биопсии.

Лечение. Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и че­люстей проводится местная терапия. Она заключается в промывании сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различ­ными антисептическими растворами, чаще всего 2% раствором хлор­амина. Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10% раствором хромовой кислоты.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесооб­разны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зу­бов, по показаниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов.

При развитии специфического периодонтита, несмотря на зна­чительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводится лечение зубов с пломбированием каналов, а после про­веденного специфического лечения они достаточно хорошо укреп­ляются.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздейст­вующих на микробную флору.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихания и отграничения процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, твердом небе и другой локализации могут быть уст­ранены оперативным путем.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме ее соци­ального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

ФУРУНКУЛ, КАРБУНКУЛ

Фурункулы и карбункулы — инфекционные болезни подкожной клетчатки. Они часто локализуются на лице.

Этиология и патогенез. Источником инфекции при фу­рункуле и карбункуле являются стрептококки и стафилококки, среди них золотистый и белый стафилококки. Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. Большое значение в развитии воспалительного процесс»! имеют состояние кожного покрова, защитные противоинфекционные механизмы ор­ганизма.

Патологическая анатомия. При фурункуле возникает гнойное воспаление в волосяном фолликуле, сальной железе, рас­пространяющееся на прилегающую соединительную ткань — под­кожную основу кожи. Вначале образуется пустула в устье фолли­кула, состоящая из нейтрофильных лейкоцитов, окружающих скоп­ления микробов и фибрина. Воспалительные явления распростра­няются по волосяному фолликулу до сосочковых тел и далее на прилежащие участки соединительной ткани. В центральной части — в волосяном фолликуле, сальной железе возникает некроз, окру­женный зоной гнойного воспаления. Образующийся гнойный очаг с некротическим стержнем в центре располагается под истонченным эпидермисом. В дальнейшем перфорируется кожный покров, и не­кротический стержень с погибшим волоском и гнойными массами выходит наружу. Оставшуюся полость заполняют грануляция, ко­торые, созревая, формируют рубец.

При карбункуле гнойное воспаление с некрозом локализуется в нескольких волосяных фолликулах и сальных железах. Возникший разлитой воспалительный инфильтрат с участками некроза образует обширную зону омертвения. Вокруг формируется разлитое гнойное воспаление прилежащей клетчатки, переходящее на мимические, реже жевательные мышцы. Нередко в воспалительный процесс вов­лекаются соединительная ткань по ходу сосудов, стенки вен, что ведет к развитию флебита и тромбофлебита.

Клиническая картина. Общее состояние больных с фу­рункулом на лице чаще всего удовлетворительное. У некоторых больных средней тяжести отмечается выраженная интоксикация, повышается температура тела до 37,5—38°С. Заболевание начина­ется с возникновения папулы или участка покраснения на коже, где появляются боль, покалывание. В течение 1—2 сут образуется плотный болезненный, обычно округлой формы инфильтрат, в цен­тре которого приподнятая над кожей папула заполнена серозной или гнойной жидкостью. Кожа иад инфильтратом красного или багрово-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает стержень (участок некроза) и выделяются гнойные массы. После опорожнения очага воспалитель­ные явления идут на убыль: отек и инфильтрация уменьшаются, остаточный инфильтрат медленно рассасывается.

Фурункулы на лице чаще локализуются в области верхней или

нижней губы (рис. 86), реже — носа, в щечной, подбородочной, лобной областях.

Общее состояние у больных с карбункулом на лице чаще средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается до 39—39,5°С, отмечаются ознобы и другие признаки интоксикации (головные боли, потеря аппетита, тошнота и рвота, бессонница, иногда бред). Для карбункула характерны резкие рвущие боли на месте пораже­ния, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва.

Клиническая каотина характеризуется образованием в коже и подкожной клетчатке болезненного инфильтрата, который распро­страняется на соседние ткани. Кожа над ним резко гаперемирована, спаяна. Значительно выражен отек в окружающих тканях. При локализации карбункула на верхней губе вокруг инфильтрата также выражен отек, распространяющийся на щечную, подглазничную области, крыло и основание носа. При карбункуле в области под­бородка отек переходит на область щеки, поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. Отмечается увеличение регионар-ных лимфатических узлов на стороне поражения. Они болезненны, часто спаяны в пакеты. В центре инфильтрата эпидермис проры­вается в нескольких местах, из которых выделяется густой гной, и постепенно происходит отторжение некротизированных тканей. Это ведет к стиханию воспалительных явлений. Местно инфильтрация ограничивается, отечность окружающих тканей уменьшается, рана очищается и заполняется грануляциями. Остаточные воспалительные явления медленно и постепенно ликвидируются.

Диагноз основывается на характерной клинической картине, результатах микробиологических и иногда морфологических иссле­дований. Фурункул и карбункул следует дифференцировать от сибирской язвы (злокачественный карбункул), для чего исполь­зуют бактериологические исследования содержимого очага. Диагноз устанавливается при нахождении сибиреязвенной бациллы.

Лечение. Терапию фурункула и карбункула проводят в усло­виях стационара. Показано общее и местное лечение. Общее лечение больных с фурункулом заключается в проведении им курса анти­микробной (антибиотики в сочетании с сульфаниламидами), десен­сибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей тера­пии, коррекции гомеостаза и обменных процессов. Больным с кар­бункулом показано внутривенное капельное введение лекарственных препаратов, а при развитии осложнений (флебит, тромбофлебит, сепсис и др.) назначают интенсивные лечебные мероприятия в соче­тании с коррекцией деятельности органов и систем (см. главу VI).

Местное лечение при фурункуле заключается в проведении 2—3 блокад в окружности очага (инфильтрация тканей 10—25 мл 0,25% растворов новокаина, лидокаина и тримекаина с антибиотиками, фурацилином, ферментами), ультрафиолетового облучения области фурункула, а также наложении повязок с гипертоническим раство­ром натрия хлорида, мазью Вишневского. При хорошем оттоке экссудата можно проводить фонофорез антибиотиков, димексвда, кальция хлорида.

При карбункуле проводят разрез через всю толщу пораженных тканей, осуществляют некротомию, вскрывают гнойные затеки, де­лают местный диализ. Ежедневно делают перевязки: промывают рану антисептическими растворами, ферментами, хлорфиллиптом и другими средствами и закладывают в рану турунды с гипертони­ческим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского, синтоми-циновой и стрептомициновой эмульсиями.

При распространении инфекции по типу флебита или тромбо­флебита производят хирургическое вмешательство — разрезы в центральной части и по ходу инфильтрированной вены.

При развитии фурункулов и карбункулов следует обращать вни­мание на сопутствующие заболевания (диабет, синоз, гемобластоз и др.).

Прогноз при фурункуле и карбункуле благоприятный, при распространении инфекции и развитии флебита, тромбофлебита в пещеристых пазухах твердой мозговой оболочки и при других ос­ложнениях — серьезный (см. гл. IV).

Профилактика фурункула, карбункула заключается в пра­вильном соблюдении гигиены кожи лица, лечении угрей и гнойных фолликулитов.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1665 | Нарушение авторских прав