АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МК в постменопаузе хир ленчение

Прочитайте:
  1. Маточные кровотечения в пременопаузальном периоде и постменопаузе.

 

Вопрос 5

Дифференциальная диагностика аменореи :: Аменореи центрального генеза
В связи с тем, что отсутствие менструаций можетбыть симптомом разных заболеваний и следствием различных патологических изменений в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка, вопросы дифференциальной диагностики приобретают особо важной значение, так как в зависимости от уровня поражения лечение аменореи различно. При проведении дифференциального диагноза следует исходить из особенностей клинической картины заболевания и данных гормонального и специального обследования больной. Диагноз маточной аменореи легко уточняется нормальными показателями тестов функциональной диагностики и экскреции эстрогенов и прегнандиола. Гипоталамическая форма отсутствия менструаций чаще функционального характера, гипофизарная аменорея имеет, как правило, органический характер с вовлечением в патологический процесс других систем и органов и часто сопровождается появлением симптомов, характерных для опухоли (головные боли, рвота, нарушение зрения и др.). Наиболее характерной особенностью этих аменорей центрального генеза является выраженное снижение секреции гонадотропинов, что дает возможность отдифференцировать их от других видов аменорей. Прежде чем приступать к лечению аменореи центрального генеза, всегда необходимо тщательно исключить наличие опухоли мозга при помощи рентгенографии костей черепа, электроэнцефалографии, исследования глазного дна и полей зрения, а также специальных неврологических методов исследования. Яичниковые формы аменореи в основном генетически обусловлены или связаны с наличием маскулинизирующих опухолей, которые часто бывают небольших размеров. В дифференциальной диагностике помогает определение экскреции гонадотропинов, которая, как правило, бывает выше 100 единиц действия в 24 часа при всех видах врожденной яичниковой недостаточности. Диагноз склеро-кистозных яичников уточняется определением экскреции 17-кетостероидов и тестостерона, данными рентгенопельвиграфии и снижением повышенной экскреции 17-кетостероидов после проведения пробы с инфекундином (10 дней по 2 таблетки). В диагностике маскулинизирующих опухолей яичника помогают данные рентгенопельвиграфии и определение повышенной экскреции андрогенов, особенно тестостерона. В некоторых случаях для исключения надпочечникового генеза вирилизации проводится проба с дексаметазоном (по 2 мг в течение 2 дней), которая всегда бывает отрицательной у больных с маскулинизирующими опухолями яичника, исключая липидоклеточные опухоли. Для выяснения уровня поражения при отсутствии менструаций проводится проба с прогестероном, эстрогенами и прогестероном (см. схему): вводят 1% масляный раствор прогестерона по 1 мл внутримышечно в течение 6 дней. Появления при аменорее менструальноподобной реакции будет указывать на наличие в организме больной достаточное количество эстрогенов. Отсутствие реакции на пробу с прогестероном указывает на низкое содержание эстрогенов. В этих случаях следует проводить пробу с эстрогенами, входящую в циклическую гормональную терапию (этинилэстрадиол 0,1 мг ежедневно в течение 15 дней, затем прогестерон по 10 мг 6-8 дней). Отсутствие реакции на проведение циклической гормональной терапии говорит о наличии маточной формы аменореи.  

 

Вопрос 6

К аменорее центрального генеза относятся нарушения функции как коры головного мозга, так и подкорковых структур (гипотала-мо-гипофизарная аменорея). Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы могут быть функциональными, органическими и следствием врожденной патологии.


Аменорея центрального генеза чаще бывает функциональной и, как правило, возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов внешней среды. Механизмы нарушения реализуются че­рез нейросекреторные структуры головного мозга, регулирующие тоническую и циклическую секрецию гонадотропинов. Под влия­нием стресса происходят избыточное выделение эндогенных опиоидов, снижающих образование дофамина, а также уменьшение об­разования и выделения гонадолиберинов, что может приводить к аменорее. При незначительных нарушениях увеличивается число ановуляторных циклов, появляется недостаточность лютеиновой фазы.



Наиболее часто возникновению центральных форм аменореи предшествуют психические травмы, нейроинфекции, интоксика­ции, стрессы, осложненные беременность и роды. Аменорея наблюдается у каждой третьей больной шизофренией и маниакально-депрессивным психозом, особенно в период обострения. Имеют значение психологический стресс и перенесенные в детстве ин­фекционные заболевания. Физические перегрузки, связанные со значительным эмоционально-волевым напряжением, могут вызвать аменорею с психическими, астеноневротическими, астенодепрессивными или астеноипохондрическими нарушениями. Менструа­ция прекращается внезапно. Наряду с аменореей наблюдаются раз­дражительность, плаксивость, головная боль, нарушения памяти, работоспособности, расстройство сна. Во время войны в результате вынужденного голодания женщины резко худели, что приводило к нарушению в гипоталамо-гипофизарной области и к так называе­мой аменорее военного времени. Этому способствовали и психо­эмоциональные нагрузки.
Функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной систе­мы приводят к развитию нервной анорексии, болезни Иценко — Кушинга, гигантизма, функциональной гиперпролактинемии. Причины функциональных нарушений гипоталамо-гипофизарной системы:

· • хронический психогенный стресс;

 

· • хронические инфекции (частые ангины) и особенно нейроинфекции;

 

· • эндокринные заболевания;

 

· • прием препаратов, истощающих запасы дофамина в ЦНС (ре­зерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидазы) и влияю­щих на секрецию и обмен дофамина (галоперидол, метоклопрамид).

Анатомические нарушения гипоталамо-гипофизарных структур, приводящие к синдрому Шиена и гиперпролактинемии, заключаются в следующем:

 

· • гормонально-активные опухоли гипофиза: пролактинома, смешанные пролактин- и АКТГ-секретирующие аденомы ги­пофиза;

 

· • повреждения ножки гипофиза в результате травмы или хи­рургического вмешательства, воздействия радиации;

 

· • некроз ткани гипофиза, тромбоз сосудов гипофиза. Врожденная патология гипоталамо-гипофизарной системы мо­жет привести к адипозо-генитальной дистрофии.

Вне зависимости от причин поражения гипоталамо-гипофизар­ной области происходит нарушение выработки гипоталамического гонадотропин-рилизинг-гормона, что приводит к изменению сек­реции ФСГ, ЛГ, АКТГ, СТГ, ТТГ и пролактина. При этом может нарушаться цикличность их секреции. При нарушении гормонооб-разовательной функции гипофиза возникают разнообразные синд­ромы. Снижение секреции ФСГ и Л Г приводит к нарушению раз­вития фолликулов и, следовательно, недостаточной выработке яичниками эстрогенов. Вторичная гипоэстрогения, как правило, сопровождается гиперандрогенией, которая в свою очередь спо­собствует возникновению вирильного синдрома, умеренно выра­женного при гипоталамо-гипофизарных нарушениях.

Так как гипофиз ответствен и за обменные процессы, при пора­жении гипоталамо-гипофизарной области больные имеют харак­терный внешний вид. У них наблюдаются ожирение, лунообразное лицо, жировой фартук, стрии на животе и на бедрах, но может быть и чрезмерная худоба со слабо выраженными вторичными по­ловыми признаками. Ожирение и сильное похудание в результате нарушений гипоталамо-гипофизарной области усугубляют прояв­ления гормональной дисфункции.

К аменорее при нервной анорексии приводит резкое снижение секреции гонадотропинов. Это нередко наблюдается при настой­чивом желании похудеть и быстром снижении массы тела на 15% и более. Такая патология распространена среди девушек-подростков, изнуряющих себя диетой и физическими нагрузками, и может быть началом психического заболевания. Отсутствие менструации — один из самых первых признаков начала заболевания, который приводит девушек к гинекологу. При осмотре отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клетчатки при женском типе телосложения. Вторичные половые признаки развиты нормально. При гинеколо­гическом исследовании обнаруживается умеренная гипоплазия на­ружных и внутренних половых органов. Продолжающаяся потеря массы тела может приводить к брадикардии, гипотонии, гипотер­мии. В дальнейшем появляются раздражительность, агрессивность, кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Гипоэстрогенное состояние наряду с недостатком питания обусловливает предрасположенность больных к остеопорозу.

Синдром (болезнь) Иценко—Кушинга характеризуется повышением образования гипоталамусом кортиколиберина. Это вызывает акти­вацию адренокортикотропной функции передней доли гипофиза вследствие гиперплазии базофильных клеток и в результате гипер­трофию и гиперфункцию надпочечников, избыточное образование глюкокортикостероидов и андрогенов. Следствием подобных гор­мональных нарушений является гиперкортицизм, который приво­дит к гипокалиемическому ацидозу, усилению процессов гликоне-огенеза, увеличению содержания сахара в крови и в итоге к стеро­идному диабету. Заболевание наблюдается в любом возрасте. У де­тей болезнь Иценко - Кушинга сопровождается вирилизацией раз­личной выраженности, у взрослых в начале заболевания наблюдается аменорея, затем появляются признаки вирилизации. Характерно непропорциональное ожирение с отложением подкожной жировой клетчатки на лице, шее, верхней половине туловища. У больных лицо округлое, цианотично-красное. Кожа сухая, атрофичная, с мраморным рисунком и участками пигментации и акне. На груди, животе, бедрах багрово-красные полосы растяжения.

Гигантизм также становится следствием гиперплазии эозинофильных клеток гипофиза с повышенной выработкой соматотропного и лактогенного гормонов. При гиперпродукции соматотропного гор­мона рост чрезмерно высокий, относительно пропорциональный или непропорциональный. Чрезмерное увеличение роста обычно замечают в препубертатном и пубертатном периодах, на протяже­нии ряда лет. Со временем может развиться акромегалоидное ук­рупнение черт лица. С самого начала заболевания отмечаются гипогонадизм, первичная аменорея или раннее прекращение мен­струаций.

К синдрому Шиенаприводят структурные изменения гипофиза вследствие массивных послеродовых или послеабортных кровоте­чений. При этом обнаруживаются некротические изменения и внутрисосудистый тромбоз в гипофизе. Ишемии гипофиза способ­ствует также физиологическое снижение выделения АКТГ в после­родовом периоде. Внутрисосудистый тромбоз приводит и к изме­нениям печени, почек, структур мозга. Выраженность клинических проявлений синдрома Шиена зависит от величины и локализации поражения гипофиза и соответственно недостаточности его гонадотропной, тиреотропной, адренокортикотропной функций. Забо­левание часто сопровождается клинической картиной гипофунк­ции щитовидной железы или вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу (головная боль, повышенная утомляемость, зябкость). Снижение гормональной функции яичников проявляет­ся олигоменореей, ановуляторным бесплодием. Симптоматика то­тальной гипофункции гипофиза обусловлена выраженной недоста­точностью гонадотропной, тиреотропной и адренокортикотропной функций: стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и мо­лочных желез, облысение, снижение памяти, слабость, адинамия, похудание.

При сборе анамнеза выясняется связь начала заболевания с ос­ложненными родами или абортом. Уточнить диагноз можно по сни­жению в крови уровней гонадотропинов, ТТГ, АКТГ, а также эстрадиола, кортизола, Т3 и Т4.

 

Вопрос 7


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 640 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)