Патологические процессы
Патологические процессы в слизистой оболочке полости рта можно разделить на две группы: воспалительные поражения и опухоли.
Воспаление — защитная сосудисто-тканевая реакция организма на действие раздражителя. По морфологии различают три фазы воспаления: альтеративную, экссудативную и про-лиферативную. По течению воспаление бывает острое, подо-строе и хроническое. При остром течении преобладают альтеративные и экссудативные изменения, а при хроническом — пролиферативные.
Алътеративная фаза воспаления характеризуется преобладанием дистрофических и некротических процессов в клетках, волокнистых структурах и в межуточном веществе слизистой.
Экссудативная фаза воспаления характеризуется преобладанием гиперемии, отека и инфильтрации. Вслед за кратковременным рефлекторным сужением просвета капилляров наступает их стойкое расширение. Замедление тока крови ведет к стазу и тромбозу сосудов слизистой. Тонус сосудов снижается и нарушается проницаемость их стенок. За пределы сосудов выходят плазма крови (экссудация) и форменные элементы крови (эмиграция).
Нарушение проницаемости сосудов обусловливается выделением большого количества биологически активных веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов) в результате лизиса клеток. При этом наблюдается отек и инфильтрация стенок сосудов и соединительной ткани слизистой оболочки полости рта. Инфильтрат может быть лейкоцитарный, лимфоидный, из плазматических клеток и с преобладанием эритроцитов.
Пролиферативная фаза воспаления характеризуется процессами размножения и трансформации клеток. Размножение соединительнотканных клеток лежит в основе образования грануляционной ткани. В процессе фибробластической пролиферации происходит новообразование соединительных волокон. Это исход острого процесса.
Хроническое воспаление слизистой оболочки характеризуется размножением соединительнотканных клеток (лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и др.). Затем образуется молодая, богатая клетками грануляционная ткань. Исходом продуктивного воспаления является формирование зрелой соединительной ткани, т.е. развитие склероза и фиброза.
В результате нервно-сосудистых расстройств в соединительнотканных структурах слизистой часто появляются очаговые некрозы. Поверхностные дефекты — эрозии — образуются при нарушении целостности только поверхностных слоев эпителия. Если повреждается соединительнотканный слой, то в результате заживления образуется рубец.
При обострении хронического процесса присоединяется острое нарушение проницаемости сосудов с выходом полиморфно-ядерных лейкоцитов и эритроцитов в соединительнотканный слой слизистой оболочки.
Патологические процессы приводят к изменениям слизистой оболочки полости рта, в частности к нарушениям процессов ороговения в эпителии.
Акантоз — утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации базальных и шиповатых клеток. Результатом акантоза является появление узелка, узла, лихенизации.
Заболевания, которым сопутствует данный патологический процесс: красный плоский лишай, лейкоплакия; мягкая лейкоплакия, гипо- и авитаминозы, красная волчанка, преканцерозный хейлит Манганотти, сухая форма эксфолиативного хейлита; атопический хейлит, актиномикоз; изменения слизистой при эндокринных нарушениях.
Паракератоз — неполное ороговение поверхностных клеток шиловидного слоя при сохранении в них уплощенных вытянутых ядер. При этом процессе выпадает фаза образования кератогиалина и элеидина, поэтому зернистый и блестящий слои отсутствуют. Из клеток рогового слоя исчезает клейкое вещество — кератин, вследствие чего обнаруживается выраженное шелушение эпидермиса. Образующиеся чешуйки легко отторгаются. Заболевания, которым сопутствует данный патологический процесс: лейкоплакия, гипо- и авитаминозы А, С, В; красный плоский лишай; сухая форма эксфолиативного хейлита, атопический хейлит, красная волчанка.
Результатом паракератоза является появление пятна, лихенизации, вегетации, узла, узелка. Участки паракератоза имеют беловатую окраску, не соскабливаются.
Дискератоз — форма неправильного ороговения, характеризующаяся патологической кератинизацией отдельных эпителиальных клеток. Клетки становятся более крупными, округлыми, с зернистостью в цитоплазме — "тельца Дарье", затем превращаются в гомогенные ацидофильные образования с мелкими пикто-ническими ядрами, называемыми зернами и располагающимися в роговом слое. Дискератоз наблюдается при старении. Злокачественный дискератоз характерен для болезни Боуэна, плоскоклеточного рака.
Гиперкератоз — чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия. Он может развиваться в результате избыточного образования кератина или вследствие задержки слущи-вания эпителия. В основе гиперкератоза лежит интенсивный синтез кератина в результате повышения функциональной активности клеток эпителия (хроническое раздражение или нарушения обменного характера). Этот процесс сопровождает следующие заболевания: сухую форму эксфолиативного хейлита; лейкоплакию; красный плоский лишай; интоксикацию ртутью, свинцом, висмутом, алюминием, цинком и др.;красную волчанку; актиномикоз.
Папилломатоз — разрастание сосочкового слоя собственной пластинки слизистой оболочки и врастание его в эпителий. Этот процесс наблюдается при хронической травме слизистой оболочки нёба пластиночным протезом и других хронических травмах.
Вакуольная дистрофия — внутриклеточный отек эпителиальных клеток с появлением в цитоплазме вакуолей, разрушающих клетки. Иногда вакуоль занимает почти всю клетку; оттесняя ядро к периферии. При этом ядро принимает седловидную форму. Причиной вакуольной дистрофии принято считать дегенеративные изменения в цитоплазме эпителиальных клеток. Заболевания, которые сопровождаются этим процессом: вульгарная пузырчатка; простой герпес; красная волчанка; изменения слизистой при эндокринных заболеваниях (гингивит беременных, синдром Иценко—Кушинга и др.).
Спонгиоз — скопление жидкости между клетками ши-повидного слоя. Межклеточные промежутки при этом расширены, заполнены жидкостью, цитоплазматические выступы вытянуты. Процесс начинается с расширения межклеточных канальцев, которые заполняются поступающим из соединительной ткани экссудатом. Этот экссудат растягивает, а затем и разрывает межклеточные связи, образуя полость. В образовавшейся полости обнаруживаются серозное содержимое и эпителиальные клетки, потерявшие связь с эпителием. Результатом этого процесса может быть волдырь, пузырек, пузырь. Спонгиоз сопровождает следующие заболевания: простой герпес; вульгарную пузырчатку, красный плоский лишай (буллезная форма); многоформную экссудативную эритему; хронический рецидивирующий афтозный стоматит; экзему.
Баллонирующая дистрофия — нарушение связей между клетками шиловидного слоя, что приводит к свободному расположению отдельных клеток или их групп в экссудате образующихся пузырьков в виде шаров-баллонов. Этому предшествует некоторое утолщение эпителия, появление гигантских эпителиальных клеток, образующихся в результате амитотического деления ядер, однако сама клетка не делится. Клетка увеличивается в размере (шар, баллон) и плавает в жидкости. Этот патологический процесс проявляется при простом герпесе, экземе, многоформной экссудативной эритеме, красном плоском лишае.
Акантолиз — расплавление межклеточных мостиков в шиповидном слое, что ведет к потере связей между эпителиальными клетками. В эпителии образуются щели и внутриэпителиальные пузыри, пузырьки. В основе этого процесса лежат иммунные механизмы. При этом шиловидные клетки округляются, немного уменьшаются в размере, ядро становится более крупным. Эти клетки носят название Тцанка. Клетки свободно плавают в содержимом пузыря, а также выстилают его дно. Этот процесс встречается при вульгарной пузырчатке, простом герпесе.
Опухоли (бластомы) — патологическое разрастание тканей в результате потенциально беспредельного деления клеток. Бластомы делят на доброкачественные (зрелые) и злокачественные (незрелые). По происхождению их классифицируют следующим образом: опухоли из эпителиальной, соединительной, сосудистой, железистой, мышечной и нервной тканей, а также смешанные опухоли.
Доброкачественные опухоли слизистой оболочки рта состоят из дифференцированных клеток, сходных по строению с исходной тканью. Наблюдается тканевой атипизм. Эти опухоли растут медленно, четко ограничены, никогда не врастают в окружающие ткани, не метастазируют.
Злокачественные опухоли — построены из мало- и недифференцированных клеток и мало похожи на материнскую ткань. Характерен не только тканевой, но и клеточный атипизм: изменение формы клеток, укрупнение ядра, полиморфизм, появление гигантских клеток. Злокачественные опухоли быстро растут, склонны к метастазированию и рецидивам. Критерием малигнизации служит классическая триада: атипия, полиморфизм, инвазивный рост.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 809 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |
|