АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусный гепатит А. Этиология и патогенез. Вирус гепатита A (HAV) содержит РНК, относится к семейству пикорнавирусов и по совокупности физико-хи­мических характеристик сходен с

Этиология и патогенез. Вирус гепатита A (HAV) содержит РНК, относится к семейству пикорнавирусов и по совокупности физико-хи­мических характеристик сходен с энтеровирусами. Имеет размеры 25-28 нм. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнави-русы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при темпера­туре + 4°С, несколько лет - при температуре - 20°С, в течение несколь­ких недель - при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в тече­ние 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5 - 1,5 мг/л, полная инактивация - при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) - за 60 секунд.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определя­емых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являют­

ся антитела к вирусу ГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые появля­ются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о гепа­тите А, используется для диагностики заболевания и выявления источ­ников инфекции в очагах. Появление анти-HAV IgG возможно с 3-4 недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетель­ствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфичес­кого иммунитета населения. Антиген вируса ГА обнаруживают в фе­калиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления ис­точников инфекции.

Возбудитель гепатита А обычно внедряется в организм человека через слизистую желудочно-кишечного тракта, размножается в эндо­телии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где внедряется в ретикулогистиоци-тарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоци-ты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты приводит к нару­шению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах гепатоцитов. Вирус гепатита А обладает достаточно вы­сокой иммуногенностью и уже с первых дней болезни индуцирует спе­цифическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в эли­минации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов нату­ральными киллерами. Анти-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, насту­пающему, как правило, с появлением желтухи. Больные ГА опасны для окружающих лиц во второй половине инкубационного и в пред-желтушном периодах заболевания. Можно утверждать, что ГА не за­вершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов бо­лезни. Однако на фоне предшествовавших поражений печени, при хро­нической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекар­ственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при сме­шанных инфекциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени.

Клиника. Инкубационный период: минимальный - 7 дней, макси­мальный - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным ва­риантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4-7 дней.

В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, тем­пература тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и дер­жится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ло­мота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иног­да учащается стул до 2-5 раз в сутки.

При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепен­но, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонли­вость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего при­знаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувстви­тельности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до по­явления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а ис­пражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогно­стическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, вы­сокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое тече­ние вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарас­тает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю дос­тигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения - бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части боль-

ных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда - чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и по­вышение чувствительности края печени, положительный симптом Ор-тнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно урежение пульса. Артериальное давле­ние нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на вер­хушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билируби-на, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансфе-разы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен про-тромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейко­пения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабе­вают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигмент­ный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при вирусном гепатите А в 70-80%) случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотран­сфераз, а к 20-25 дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Циклическое течение вирусного гепатита А наблюдается пример­но в 90-95%) случаев. В 5%> и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 месяцев от начала болезни, иногда и позднее). Обостре­ния проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепа­тита. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области пече­ни, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность жел­тушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При вирус-

ном гепатите А, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболе­вание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряже­ния, интеркурентных инфекций в 0,5-1% случаев может возникнуть рецидив болезни - возврат клинических и лабораторных признаков вирусного гепатита. Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы -повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

Легкие формы вирусного гепатита А у взрослых отмечаются в 70-80%, среднетяжелые - в 20-30%>, тяжелые - в 2-У/» случаев. Острое цик­лическое течение преобладает в 95-97%), затяжное - 3-4%) случаев, ле­тальные исходы наблюдаются очень редко.

Безжелтушные формы ГА. Начальный период у большинства боль­ных протекает по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2-3-й день повышается температура тела до 37,3 - 37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются раз­меры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подребе­рья на 1 -3 см. В разгар заболевания общее состояние может ухудшать­ся, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жа­луются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотран­сфераз в 3-5 и более раз по «печеночному типу» (активность аланина-минотранс4зеразы выше, чем аспартатаминотрансферазы). Часто по­вышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеноч­ной» фракции.

Клиническое течение безжелтушных форм вирусного гепатита А обычно легкое и редко превышает один месяц.

Субклинические (бессимптомные) формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсут­ствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и ииаппараитчые (вы­явление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимичес-

ких признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах ви­русного гепатита при целенаправленном обследовании всех контакти­ровавших с больными желтушными формами заболевания.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 743 | Нарушение авторских прав