АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

Прочитайте:
  1. I этап. Первичная диагностика гипопаратиреоза
  2. I. Диагностика усвоения ребенком графем и звуко-буквенных связей.
  3. I. Тема: «Дифференциальная диагностика желтух».
  4. II Энзимодиагностика
  5. II этап. Диагностика нозологической формы.
  6. II. Ранняя диагностика.
  7. III. Лабораторная диагностика
  8. III. Лабораторная диагностика
  9. III. Основные принципы патогенетической терапии вирусных гепатитов
  10. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции

Дифференциальная диагностика ВГ в ряде случаев представляет значительные трудности в связи с многообразием клинических вари­антов. Как правило, при ВГ нередко имеются эпидпредпосылки, ха­рактерны фазность течения болезни, наличие преджелтушного перио­да, признаки интоксикации (астено-диспепсический синдром), нормаль­ная температура тела, желтуха, относительная брадикардия, гепато-лиенальный синдром. В крови определяются лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, появление плазматических клеток, в моче - уробили-нурия и желчные пигменты. Признаки цитолитического (высокая ак­тивность аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы и ее пятой «пе­ченочной» фракции) и холестатического (зуд кожи в сочетании с повы­шением активности щелочной фосфатазы и ГГТП, содержания прямой и непрямой фракций билирубина) синдромов, положительная тимоло­вая проба, снижение протромбинового индекса и содержания общего холестерина подтверждают диагноз гепатита, позволяют оценить сте­пень его тяжести.

Дифференциальная диагностика между различными по этиологии ви­русными гепатитами основывается, главным образом, на результатах лабораторных исследований (приложения 1 -3) и анализа эпидпредпосы-лок. Клинические признаки при этом имеют второстепенное значение.

Диагноз ВГА устанавливается на основании эпиданамнеза (пребы­вание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острого начала забо­левания, короткого начального периода (чаще по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (анорексия, тошнота, рвота, боли в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрого развития желтухи, преимуще-

ственно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 неде­ли). Специфическим методом лабораторной диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти-HAV IgM в течение первых 2-3 недель болезни и/или четырехкратное и бо­лее выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтуш­ном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.

Опорными диагностическими признаками ВГЕ являются предпо­ложение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, рас­пространение в регионах преимущественно тропического и субтропи­ческого пояса, клинические проявления подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в ран­нем послеродовом периоде и у кормящих матерей (протекают с интен­сивным гемолизом, гемоглобинурией, острой почечной недостаточно­стью и тяжелым тромбогеморрагическим синдромом). Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораз­до позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

ВГВ подозревают в случае, если заболевшему за 45-180 дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитарную, лейкоци­тарную, тромбоцитарную взвесь, проводили оперативные вмешатель­ства, эндоскопические исследования, многочисленные инъекции (в том числе наркотиков) или, что случается гораздо реже, если больной имел половой или тесный контакт с больным ГВ. Для ВГВ характерно по­степенное начало болезни, длительный преджелтушный период с поли-артралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже, от­сутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV. Благопри­ятному циклическому течению гепатита соответствует быстрое исчез­новение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs. На смену ранним анти-НВс IgM появ­ляются поздние анти-НВс IgG. Длительная циркуляция (более 3-х ме­сяцев) в крови HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM и HBsAg свидетель­ствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой веро­ятности хронизации.

О возможном развитии хронического гепатита следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 месяцев и бо­лее от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клиничес­кой симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

FD развивается только в сочетании с ГВ. При этом данные эпида-намнеза те же, что и при ГВ. HDV/HBV-коинфекция (острый микст-ге­патит B,D) по своим клиническим проявлениям в основном соответ­ствует острому ГВ с более коротким преджелтушным периодом, выра­женной температурной реакцией и возможным обострением через 2-3 недели от начала заболевания. Протекает, как правило, в среднетяже-лой форме с циклическим течением и заканчивается выздоровлением.

При HDV/HBV-суперинфекции (острый FD) имеются указания о выявлении HBsAg в прошлом. Характерна преимущественная тяжесть болезни с нередкой трансформацией в фульминантный гепатит и угро­зой летального исхода. Нередко наблюдаются обострения, иногда пре­вышающие по тяжести первую волну. Течение инфекционного процес­са чаще прогредиентное с хронизацией.

Острый гепатит при HDV-инфекции подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в дан­ном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и, наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напро­тив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Для ВГС эпидпредпосылки те же, что и при ГВ, с акцентом на па­рентеральную передачу. Острый гепатит большей частью протекает бессимптомно с очень высокой вероятностью хронизации. В клиничес­ки манифестных случаях течение болезни как правило легкое, со сла­бо выраженными проявлениями интоксикации, незначительной гепа-томегалией, минимальным нарушением пигментного обмена, умерен­ным цитолизом. Основным подтверждением диагноза является обнару­жение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже - анти-HCV IgM и IgG при отсутствии aH™-NS4. Истинных реконвалесцентов пос­ле острого ГС не много. У значительно большей части больных острая

фаза сменяется латентной с многолетним персистированием инфекци­онного процесса и развитием хронического гепатита, который чаще всего распознается при морфологическом исследовнии биоптатов пе­чени.

В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного гепатита должна проводиться дифферен­циальная диагностика с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфек­циями (гастрит, гастроэнтерит и др.), полиатритом ревматической или иной природы.

В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз проводится с другими инфекциями при которых поражается печень (леп-тоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз идр.), атак-же от надпеченочных (гемолитических), печеночноклеточных (токси­ческий гепатит) и подпеченочных (механических) желтух.

Значительные трудности возникают при разграничении вирусного гепатита от токсического (отравления дихлорэтаном, четыреххлорис­тым углеродом, свинцом). Диагноз токсического гепатита основыва­ется на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз изменяют­ся одинаково при сравниваемых гепатитах. Диагностическое значе­ние имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от вирусного гепатита значительно повышены.

Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекар­ственных препаратов: производных фенотиазина, анти-депрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических сте-роидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), антитиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика ме­дикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведени­ях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсут­ствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию жел-

тухи предшествуют признаки аллергизации организм (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как прави­ло, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повы­шена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет при­знаки гепатита обычно через 10-15 дней.

Варианты возможных клинических диагнозов:

- «вирусный гепатит А (анти-HAV IgM +), желтушная форма, сред-нетяжелое течение»;

- «острый гепатит В (HBsAg+), желтушная форма с холестатичес-ким синдромом, тяжелое течение»;

- «острый гепатит В (HBsAg+), безжелтушная форма, затяжное те­чение»;

- «острый микст-гепатит В (HBsAg+) и D (анти-HDV IgM +), жел­тушная форма, фульминантное течение, осложнения - острая печеноч­ная энцефалопатия II»;

- «острый гепатит С (анти-HCV IgM +), желтушная форма, легкое течение».


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 900 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)