Печень и свёртывающая система крови
Прочитайте:
- A. система сбора, обработки и хранения и выдачи информации о техническом состоянии недвижимого имущества
- B. активаци свёртывания крови вследствие снижения выработки гепарина
- C) Иммуноглобулины плазмы крови, синтезируемые плазмоцитами, способные специфически взаимодействовать с генетически чужеродной субстанцией,
- C) Иммуноглобулины плазмы крови, синтезируемые плазмоцитами, способные специфически взаимодействовать с генетически чужеродной субстанцией,
- C) Иммуноглобулины плазмы крови, синтезируемые плазмоцитами, способные специфически взаимодействовать с генетически чужеродной субстанцией,
- C) Иммуноглобулины плазмы крови, синтезируемые плазмоцитами, способные специфически взаимодействовать с генетически чужеродной субстанцией,
- D. Управление потоком крови с помощью аорты и промывание органов
- E. агрегацией в плазме крови
- E. агрегацией в плазме крови
- E. Ревматоидные факторы и др. аутоантитела в сыворотке крови
|
|
[20, 25. 36]
Механизмы нарушений свёртывания крови при болезнях печени и жёлчных путей
очень сложны. Это является следствием изменений пути как образования фибрина,
так и его распада — фибринолиза (рис. 4-2, табл. 4-1). Об изменениях количества
и функций тромбоцитов говорилось в предыдущем разделе. Конечным результатом этих
нарушений, несмотря на всю их сложность, становится гипокоагуляция, что требует
терапевтического вмешательства в случае кровотечения или при планировании прове-
дения какой-либо процедуры, чреватой кровотечением.
Гепатоцит является основным местом синтеза всех белков свёртывающей системы, за
исключением фактора Виллебранда и фактора VIII С. К этим белкам относятся вита-
мин К-зависимые факторы II, VII, IX и X, а также лабильный фактор V, фактор
VIII, контактные факторы XI и XII, фибриноген и фибринстабилизирующий фактор
XIII. Т1/2 всех перечисленных выше белков системы свёртывания очень короткий. От-
сюда следует, что острый некроз печёночных клеток может быстро привести к сниже-
нию уровня этих белков. Наиболее заметно падает концентрация фактора VII, ^ ко-
торого составляет 100-300 мин.
Нарушение агрегации тромбоцитов вследствие диссеминированного внутрисосу-
дистого свёртывания может играть важную роль в патогенезе тяжёлой печёночной не-
достаточности.
Снижение образования тромбоцитов костным мозгом может быть обусловлено из-
быточным употреблением алкоголя, дефицитом фолиевой кислоты и вирусным гепати-
том.
Тромбоцитопения (обычно в пределах 60,0—90,0•109/л) при хронических забо-
леваниях печени встречается чрезвычайно часто и в основном обусловлена гиперсп-
ленизмом. Она проявляется клинически очень редко. Если состояние больного от
лейкопении и тромбоцитопении не страдает, селезёнку не следует удалять; для принятия
решения о спленэктомии факт наличия уменьшенного количества тромбоцитов и лейко-
цитов сам по себе недостаточен. Если функция циркулирующих, хотя и в не-
достаточном количестве, лейкоцитов и тромбоцитов не нарушена в отличие от тако-
вой у больных лейкозом, то спленэктомия противопоказана. Послеоперационная
смертность больных с заболеваниями печени высокая. Сама операция может ос-
ложниться тромбозом воротной и селезёночной вен. А это в свою очередь требует
проведения последующих оперативных вмешательств на воротной вене, которые могут
осложнить осуществление трансплантации печени.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 874 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 |
|