АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Жёлчные кислоты

Прочитайте:
  1. Альгиновые кислоты
  2. Альдегиды. Кетоны. Карбоновые кислоты.
  3. АМИНОКИСЛОТЫ
  4. Аминокислоты
  5. АМИНОКИСЛОТЫ
  6. АМИНОКИСЛОТЫ
  7. Анестезин (этиловый эфир пара-аминобензойной кислоты)
  8. Белок, связывающий жирные кислоты, сердечная форма (H-FABP)
  9. Вопрос 38. Нуклеиновые кислоты и белки
  10. Генетическим паразитом клетки. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (вирусы герпеса и др.) могут находиться в цитоплазме инфицированных клеток, напоминая плазмиды.

 

Жёлчные кислоты (ЖК) образуются исключительно в печени. Ежедневно 250—500

мг ЖК синтезируется и теряется с калом. Синтез ЖК регулируется по механизму от-

рицательной обратной связи. Из ХС синтезируются первичные ЖК: холевая и хеноде-

зоксихолевая (рис. 2-8). Синтез регулируется количеством ЖК, которые возвращают-

ся в печень в процессе энтерогепатической циркуляции. Под действием бактерий ки-

шечника первичные ЖК подвергаются 7а-дегидроксилированию с образованием вторич-

ных ЖК: дезоксихолевой и очень незначительного количества литохолевой. Третичные

ЖК, в основном урсодезоксихолевая, образуются в печени путём изомеризации вто-

ричных ЖК. В жёлчи человека количество тригидроксикислоты (холевой кислоты) при-

близительно равно сумме концентраций двухдигидроксикислот — хенодезоксихолевой и

дезоксихолевой.

ЖК соединяются в печени с аминокислотами глицином или таурином. Это пре-

дотвращает их всасывание в жёлчных путях и тонкой кишке, однако не предотвращает

ЛП высокой плотности (ЛПВП) ускоряют удаление ХС из тканей. ХС, содержа-

щийся в ЛПВП, захватывается печенью либо включается в состав ЛППП, приводя к об-

разованию зрелых ЛПНП. Удаление ХС из тканей посредством ЛПВП играет важную

роль. Высокий уровень ХС ЛПВП в крови предотвращает развитие ишемической болезни

сердца. Пути метаболизма ЛПВП пока не установлены.

Большинство аполипопротеинов образуется в печени, часть из них синтезиру-

ется также в кишечнике. Некоторые аполипопротеины, будучи структурным компонен-

том ЛП, вы полня ют также и другие функции: апо A-I активирует ЛХАТ в плазме, С-

II активирует липопротеинлипазу.

 

Метаболизм липидов при болезнях печени [1]

 

Холестаз. При холестазе повышается уровень общего и свободного ХС в сыворот-

ке. Механизм этого повышения неизвестен. Тем не менее это не просто следствие

задержки ХС, в норме выделяемого с жёлчью. По-видимому, в повышении уровня холе-

стерина в сыворотке участвуют 4 фактора: заброс ХС из жёлчи в кровоток, повыше-

ние образования ХС в печени, снижение активности ЛХАТ, регургитация содержащего-

ся в жёлчи лецитина, что способствует переходу в плазму тканевого холестерина. В

то время как при остром холестазе иногда отмечается незначительное (в 1,5—2

раза) повышение уровня ХС, при хронических заболеваниях, особенно при послеопе-

рационных стриктурах и первичном билиарном циррозе, этот показатель достигает

очень больших значений. При пятикратном повышении уровня ХС в сыворотке отмеча-

ется появление кожных ксантом. Недостаточное питание приводит к снижению уровня

ХС в сыворотке, что объясняет нормальное содержание ХС у части больных с механи-

ческой обструкцией жёлчных путей злокачественной опухолью.

Содержание эфиров ХС при холестазе снижается вследствие дефицита ЛХАТ.

Уровень ТГ повышается. В сыворотке выявляется аномальный липопротеин X, который

содержит большое количество свободного ХС и лецитина и при электронно-

микроскопическом исследовании имеет вид двухслойных дисков. Изменения эритроци-

тов при холестазе связаны с нарушением содержания ХС и ЛП.

Печёночно-клеточное поражение. При повреждении гепатоцитов уровень ТГ в сыво-

ротке повышается в связи с накоплением ЛПНП, которые богаты ТГ. Концентрация

эфиров ХС снижена вследствие низкой активности фермента ЛХАТ. При циррозе печени

уровень общего ХС в сыворотке обычно нормальный. Его снижение свидетельствует о

нарушении питания или декомпенсации цирроза. При жировой печени алкогольной

этиологии наряду с увеличением содержания ТГ повышается уровень ЛПОНП. При пора-

жении печени гепатотоксичными препаратами нарушение синтеза апопротеинов приво-

дит к нарушению выведения ТГ с ЛПОНП и развитию в последующем жировой печени.

Анализ крови на содержание в сыворотке эфиров ХС, ЛП, липопротеина Х и ак-

тивность ЛХАТ при обычном обследовании не выполняют. Эти показатели не играют

существенной роли в диагностике или оценке функции печени, хотя низкая актив-

ность ЛХАТ в раннем периоде после трансплантации печени может свидетельствовать

о нарушении функции трансплантата [2].

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 487 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)