АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез полипов желудка

Прочитайте:
  1. C16. Злокачественное новообразование желудка
  2. I По этиопатогенезу
  3. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  4. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  5. III. Патогенез
  6. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  7. IV. Этиология
  8. IV. Этиология.
  9. IX. Этиология, патогенез,
  10. IХ.2. Патогенез

Наиболее распространенными теориями этиологии и патогенеза полипов желудка явля­ются:

1) теория раздражения (воспалительная);

2) дисрегенераторная теория;

3) теория эмбриональной дистопии.

К. Славянский еще в 1865 г. высказал мнение, что причину образования полипа надо искать в хрониче­ском воспалении слизистой оболочки. Позднее Menetrier (1886—1888) обратил внимание на частое воспаление слизистой оболочки желудка при полипах и также выска­зал предположение об этиологическом значении хрониче­ского гастрита. По Verse (1908), аденомы и полипы желудочно-кишечного тракта имеют единый механизм воз­никновения — хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки.

По мнению Konjetzny (1938, 1942), гастрит—полипоз — рак желудка представляют собой последователь­ные стадии эволюции одного и того же хронического воспалительного процесса.

Автор на основании тщатель­ного исследования удаленных желудков (при язве, раке, полипах) отмечал, что первоначально возникает острое экссудативное воспаление, которое в дальнейшем завер­шается репаративным разрастанием различных клеток покровного эпителия и эпителия желез. В зависимости от того, какое участие в общем пролиферативном про­цессе принимает железистый аппарат (разрастается или атрофируется), гастрит приобретает характер либо ги­пертрофического, либо атрофически-гиперпластического. Полипы появляются в тех участках слизистой оболочки желудка, где репаративное разрастание эпителиальных клеток превышает нормальные границы. В дальнейшем, по его мнению, на почве полипов возникает рак.

В условиях эксперимента было доказано, что путем чисто местного воздействия различными раздражителя­ми можно получить образование полипов. Так, Л.Ф.Ла­рионов и Н. Г. Соболева (1938) в пищу белых мышей вводили канцерогенные' углеводы и через 7—10 мес на­блюдали появление папиллом, а затем карцином.

Сторонник дисрегенераторной теории Ю. М. Лазов­ский (1947), изучая исходы острого гастрита, отметил, что острые воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка легко ликвидируются благодаря ее большой регенераторной потенции. Но каждый раз в восстановленной слизистой оболочке обнаруживаются некоторые следы нарушения нормального хода регенерации, остающиеся в результате замедления темпа дифференцировки железистых элементов. По его данным, вскоре после пе­ренесенного гастрита у человека или экспериментального животного внутренние слои слизистой оболочки же­лудка утолщаются за счет оживленной пролиферации клеток покровного и ямочного эпителия. Особенно интенсивно протекает этот процесс в пилорической зоне, где образуются аденоматозные тяжи, врастающие в ви­де мелких полипов в просвет органа. Однако через не­которое время координация между двумя фазами, свой­ственная нормальному регенераторному акту, восста­навливается и структура слизистой оболочки-желудка приходит к норме. Но стоит только в течение короткого времени слизистую оболочку желудка подвергнуть вос­становлению несколько раз, как разобщение фаз регене­рации начинает приобретать более стойкий характер. Тогда уже морфологические картины разрастания по­кровного и ямочного эпителия и атрофии железистых трубок становятся более яркими.

В результате избыточной пролиферации и незавер­шенной дифференцировки в некоторых участках слизи­стой оболочки, особенно в пилорическом отделе, появ­ляются очаги гиперплазии — полипы.

Таким образом, Ю. М. Лазовский решающую роль в механизме развития полипов отводил неправильному те­чению регенераторного процесса в слизистой оболочке, обусловленному длительным нарушением функциональ­ной деятельности желудка. Автор считал, что полип это «не что иное, как яркое проявление дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка». По его мне­нию, более целесообразно говорить не о полипах, как об очаговых образованиях, а о дисрегенераторном полипо­зе, так как этот термин отражает подлинную патогене­тическую сущность данного заболевания.

При экспериментальном полипозе желудка у собак г Ю. М. Лазовский никогда не наблюдал прогрессирования процесса, а наоборот, его постепенное увядание и На этом основании он сделал вывод, что, видимо, и у человека под влиянием терапевтических методов лечения дисрегенераторные явления слизистой оболочки желудка могут исчезнуть, и тогда восстановится прежняя ко­ординация между обеими фазами, свойственная нор­мальному регенераторному акту. В. А. Канделис (1965) считал полипоз процессом, возникающим как следствие дистрофических изменений слизистой оболочки желудка при выделении ею шлаков (мочевины и др.).

В эксперименте автору удалось вызвать полипоз же­лудка у собак путем длительного внутривенного введе­ния мочевины. Е. А. Рудик (1946) и Б. М. Федоров (1951) экспери­ментально доказали большую роль нервной системы в возникновении функциональных нарушений со стороны слизистой оболочки желудка. Проведенные Н. М. Тачмурадовым (1953), Н.М. Смир­новым (1957) и П. Г. Харченко (1959) морфологические исследования слизистой оболочки желудка при полипах также подтвердили существование функциональной сек­реторной недостаточности до возникновения полипов. Согласно теории эмбриональной дистопии, так назы­ваемые истинные полипы являются результатом непра­вильного эмбрионального развития слизистой оболочки желудка. Сюда относятся гетеротропия тканей поджелудочной железы, желез типа бруннеровых, которые обладают вы­сокой потенциальной энергией роста и сохраняются в слизистой оболочке желудка с эмбрионального периода.

В дальнейшем в зависимости от различных причин, на­пример при раздражении, из них возникают полипы (Н. А. Краевский, 1934; И. В. Давыдовский, 1935;

А. И. Абрикосов, 1950, и др.). Полипы из гетеротопированных тканей наблюдали А. А. Ожерельев (1930), Grossman, Ridder (1941) и др.

О врожденном происхождении полипов свидетельст­вуют наблюдения полипов у детей. Одиночный полип на ножке в пилорическом отделе желудка у двухмесячного ребенка наблюдал Т. П. Краснобаев (1936). Множест­венный полипоз желудочно-кишечного тракта у ребенка 11 лет наблюдал Д. Б. Авидон (1936). Известную роль в возникновении полипов может играть наследственная предрасположенность. По-видимому, каждый из указан­ных факторов в перечисленных теориях или их совокуп­ность играют определенную роль в этиопатогенезе поли­пов желудка.

 


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 643 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)