АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез УП

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IV. Этиология
  7. IV. Этиология.
  8. IX. Этиология, патогенез,
  9. IХ.2. Патогенез
  10. L Этиология – пневмоциста, Chl.trachomatis

Иммуногенетические маркёры для УП не установлены. Описано возникновение УП у членов одной семьи, в том числе у однояйцевых близнецов.

Началу болезни нередко предшествует инсоляция, вакцинация, роды, приём лекарственных препаратов (сульфаниламидов, препаратов йода, витаминов группы В). Большое значение в возникновении УП придают HВV-инфекции: 30- 70% больных УП инфицированы HBV с наличием в сыворотке крови маркёров репликации вируса. УП также может быть ассоциирован с инфекциями другими вирусами- ВИЧ, цитомегаловирусом, парвовирусом В-19, HTLV-1, HCV.

Основными патогенетическими механизмами считается отложение в сосудистой стенке иммунных комплексов (ИК), ведущее к активации системы комплемента и хемотаксису нейтрофилов, развитию фибриноидного некроза. Максимальным повреждающим действием обладают ИК, содержащие HBSAg и антитела к нему. Показано значение клеточных иммунных реакций с участием макрофагов и активированных CD4+ T-лимфоцитов, несущих HLA-DR, ИЛ-2Р и рецепторы к трансферрину. Обсуждается роль антител к фосфолипидам, которые могут быть как маркерами эндотелиального повреждения, так и факторами, принимающими участие в развитии тромботических осложнений.

Для УП характерно развитие сегментарного некротизирующего васкулита артерий среднего и мелкого калибра с вовлечением всех трёх слоёв стенки сосуда (панваскулит). Чаще всего вовлекаются сосуды почек (преимущественно междолевые артерии, редко артериолы), брыжейки, печени, кожи и периферических нервов.

Сегментарный некротизирующий панваскулит артерий мышечного типа (чаще в области бифуркации) приводит к образованию множественных аневризм, сосудистому тромбозу (с развитием инфаркта почки), окклюзии поражённых сосудов. Разрыв аневризмы сопровождается массивным ретроперитонеальным или интраперитонеальным кровотечением. Активация РААС вследствие ишемии почек приводит к артериальной гипертензии. Повреждение сосудов способствует гиперкоагуляции с образованием тромбов и развитию ДВС- синдрома.

 

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 435 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)