АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез ГВ

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IV. Этиология
  7. IV. Этиология.
  8. IX. Этиология, патогенез,
  9. IХ.2. Патогенез
  10. L Этиология – пневмоциста, Chl.trachomatis

Этиология заболевания не установлена. У 40- 80% больных прослеживается четкая связь между развитием заболевания и инфекцией верхних дыхательных путей или желудочно- кишечного тракта. В роли инфекционных агентов могут выступать стрептококки, микоплазмы, хламидии, легионеллы, иерсинии, сальмонеллы, клостридии, вирусы Эпштейна- Барр, Коксаки, гепатита В и С, аденовирус, цитомегаловирус и парвовирус В19. Кроме того, пусковыми факторами могут являться вакцинации (брюшной тиф, корь, грипп), лекарства (антибиотики, ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента, аминазин, хинидин), пищевая аллергия, укусы насекомых, переохлаждение. Имеются единичные наблюдения случаев ГВ у близких родственников.

ГВ рассматривают как воспалительное иммуннокомплексное заболевание, связанное с отложением в сосудистой стенке различных иммунных комплексов (ИК), приводящее к активации системы комплемента, хемотаксису нейтрофилов, развитию фибриноидного некроза. В основе патогенеза лежит увеличение числа клеток, секретирующих IgA, со значительным повышением уровня IgA в сыворотке крови и образованием IgA-содержащих иммунных комплексов. Тем не менее, патогенетические механизмы нарушений при ГВ остаются не до конца ясными. Обсуждают возможность гиперпродукции IgA слизистыми оболочками вследствие воздействия инфекционных агентов, роль транзиторной эндотоксемии (липополисахариды грамотрицательных бактерий) вследствие патологического повышения кишечной проницаемости, развитие нарушений O-гликозилирования шарнирной области тяжёлых цепей молекулы IgA1, приводящие к замедлению клиренса IgA1 рецепторами печени и удлинению периода циркуляции в системном кровотоке IgA и IgA- содержащих ИК.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 432 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)