АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль слюны в регуляции деминерализации/ реминерализации зубов

Полость рта является уникальным местом в организме: там минеральные ткани (зубы) находятся в прямом контакте с внешней средой. После прорезывания зубов минеральные ионы могут как поступать (минерализация), так и вымываться (деминерализация) из эмали, и механизмы этого физико-химичес­кого процесса достаточно хорошо исследованы.

Важное значение в минерализации эмали играет перена­сыщенность слюны гидроксиапатитом.

Произведение растворимости (Са²⁺´НРО₂^-) в 4.5 раза выше, чем плазмы крови, т.е. слюна является жидкостью, резко перенасыщенной гидроксиапатитом, примерно в 2 раза больше, чем плазма крови. Перенасыщенность слюны Са²⁺ и НРО₂^- является основным механизмом поддержания постоянства со­става зубов, который реализуется тремя путями:

* создается препятствие растворению зубов;

* облегчается внедрение ионов из слюны в эмаль;

* регулируется рН.

При подщелачивании среды увеличивается перенасыщен­ность слюны, подкисление же снижает степень насыщеннос­ти, и при рН 6.00-6.25 слюна становится насыщенной. Дальнейшее подкисление снижает насыщенность слюны Са²⁺ и НРО₂^-, что приводит к растворению эмали.

Содержащиеся в слюне буферные системы обеспечивают величину рН в оптимальных пределах. После употребления напитков типа кока-кола, фанта, пива рН снижается до 5, 5 что является критическим значением для растворения эмали. Восстановление рН наступает через несколько минут. Колебания рН слюны возможно в пределах от 5,00 до 7.95. Следовательно, максимальные различия в концентрации, Н⁺ в слюне разных людей могут быть 1000-кратными.

Особое значение в понижении растворимости эмали отво­дится ионам фтора слюны, которые участвуют в образовании фторапатитов, обладающих высокой устойчивостью к действию органических кислот.

Для минерализации костей, твердых тканей зуба необхо­димо поддержание определенной концентрации Са²⁺ и РО₄^3- в плазме крови и слюне. Нормальное протекание этих про­цессов обеспечивается тем, что концентрация Са²⁺ в плазме крови поддерживается в очень узких пределах. Изменение концентрации Са²⁺ в плазме крови более чем на 3% приво­дит к смерти. В механизм гомеостаза Са²⁺ включены гормо­ны и витамины. Поступление Са²⁺ в организм происходит через кишечник. В организме этот элемент может быть в тех ви­дах: ионизированный Са²⁺, белковосвязанный Са²⁺ и комп­лексно связанный Са²⁺. Физиологически активной является ионизированная форма.

Вспомните (курс физиологии и патофизиологии), что в поддержании гомеостаза Са²⁺ принимают участие два основных гормона: паратгормон и кальцитонин, а также наиболее важный метаболит витамина D 1,25-дигидроксихолекальциферол.

Паратиреоидный гормон (паратгормон, паратирин) — пептидный гормон околощитовидных желез поддерживает уровень Са²⁺ во внеклеточной жидкости:

*активирует остеокласты (усиливается резорбция кост­ной ткани, остеолизис матрикса костной ткани, что обеспечивает переход Са²⁺ и РО^3- в плазму крови);

*снижает экскрецию Са²⁺ почками и одновременно по­вышает экскрецию РО^3-, что приводит к увеличению в плазме крови концентрации Са²⁺ и снижению кон­центрации РО^3-;

*посредством стимуляции образования кальцитриолов увеличивает эффективность всасывания Са²⁺ в кишеч­нике. Суммарным эффектом паратгормона является де­струкция костной ткани. Образование гормона регулируется содержанием кальция.

Кальцитонин секретируется парафолликулярными С-клетками щитовидной железы (а также немного в паращитовидной железе и тимусе). Механизм действия:

* снижает число остеокластов;

* тормозит резорбцию матрикса кости;

* снижает высвобождение Са²⁺ и Р;

* тормозит всасывание Са²⁺ в кишечнике;

* уменьшает реабсорбцию Са²⁺ и Р в петле Генле и дистальных канальцах почки.

Изменение секреции гормона происходит быстрее, чем у паратгормона. Гормон способствует входу РО^3- и Са²⁺ в клетки кости и периостальную жидкость.

Паротин — пептидный гормон, вырабатываемый в и УСЖ, оказывает отчетливое действие на мезенхимные ткани:

* способствует их развитию и росту;

* усиливает пролиферацию и кальцинацию дентина зуба;

* снижает содержание Са²⁺ в плазме крови.

Такой гипокалъциемический эффект связан с усиленным поступлением Са²⁺, РО^3- и Na⁺ в ткани зуба.

Глюкокортикоиды в физиологических концентрациях сти­мулируют обмен веществ в костной ткани, повышая чувстви­тельность костных клеток к паратирину и кальцитриолам. При избытке гормонов (особенно при приеме синтетических глюкокортикоидов типа преднизолона) подавляется костеобразование.

Инсулин активирует остеобласты и всасывание Са²⁺ в кишечнике. Поэтому при сахарном диабете I типа нарушает­ся рост скелета и минерализация костей.

Тироксин и трийодтиронин также необходимы для нор­мального роста костей. При избытке гормонов (тиреотоксикоз) активируются остеокласты и возникает гиперкальциемия.

Соматотропин — гормон передней доли гипофиза, стиму­лирует рост длинных костей в области эпифизарных пласти­нок, а также усиливает образование хряща. Это действие опосредуется через включение сульфата в хрящ и образова­ние хондроитинсульфатов.

Кальцитриолы — это биологически активные производные витамина D. Они стимули­руют всасывание Са²⁺ и РО^3- в кишечнике. 1,25(OH)₂D₃ имеет функции, сходные с паратиреоидным гормоном — сти­мулирует костную резорбцию и блокирует синтез костного матрикса. Этот механизм поддерживает концентрацию Са²⁺ и РО^3- в крови, которые необходимы для образования крис­таллов гидроксиапатита, откладывающихся в коллагеновых фибриллах кости. Кальцитриолы способны также усиливать действие паратгормона на реабсорбцию Са²⁺ в почках.

Витамин С способствует созреванию коллагена через об­разование гидроксипролина. Зрелый коллаген способен связы­вать ионы Са²⁺ и Р, формируя кристаллы гидроксиапатита.

Значительно слабее изучена роль биохимических факто­ров слюны в этих процессах.

Как уже отмечено выше, слюна является пересыщенным раствором, что необходимо для минерализации эмали зуба. Поэтому в слюне должны работать механизмы, предохраняю­щие от избыточного осаждения гидроксиапатита на зубных поверхностях (Moreno E.G. et а!., 1979). Во многих организмах есть механизмы, которые минимируют или предотвращают рост кристаллов в биологических жидкостях (слюне, поджелудочном соке, желчи). В слюне эту защитную функцию выполняют специ­фические кислые пролинположительные белки. Они представ­ляют собой сложную группу фосфопротеинов, которая вклю­чает стетерин, гистатины и цистатины. Эти белки имеют вы­сокий аффинитет к гидроксиапатиту, тормозят нуклеацию и кристаллический рост Са-солей фосфорной кислоты, связыва­ют ионы кальция и взаимодействуют с различными бактериями и грибками на поверхности эмали. Тем самым они участвуют в поддержании целостности эмали зубов (Lamkin M.S. et al., 1993).

Помимо этих специфических белков-ингибиторов на ми­нерализацию оказывают влияние альбумины и углеводы. Добавление пищевых углеводов к человеческой целой слюне или увеличивает (D-ксилоза, альдо- и кетосахара, дисахариды: мальтоза, сахароза, лактоза), или тормозит (ксилитол, D-сорбитол, маннитол и малтитол) образование слюнного пре­ципитата, состоящего из мелких (менее чем 1 мкм) кристал­лов апатита.

Еще одним вопросом, имеющим важное значение в про­филактике кариеса зубов, является применение фторида для минерализации твердых тканей. Фториды поступают в организм человека с водой, продуктами, лекарствами. Концентрация фторида в слюне составляет примерно 1\50 уровня его оптимального содержания в питьевой воде. Фторид благоприятствует реминерализации: ускоряет преципитацию минерала и способствует формированию на поверхности кристалла фтор-апатитоподобного покрытия. Оно позволяет противостоять деминерализации в большей степени, чем это происходит с обычными кристаллами апатитов эмали.

Существуют два способа применения фторидов для про­филактики кариеса: прием фторидов внутрь и местная обра­ботка твердых тканей полости рта (А.Б.Денисов,2003).

При первом способе после проглатывания всасывание боль­на водорастворимых соединений фтора происходит в основном в желудке. В плазме фтор присутствует в форме иона. Концентрации фторида в десневой жидкости и протоковой слюне связаны с концентрацией его в плазме постоянным соотношением (около 0.8). В стимулированной слюне держание фторида гораздо выше, чем в нестимулированной, и составляет (0.01-0.1 мг/л).

При втором способе сразу после полоскания 0.05% раст­вором NaF уровень фторида в слюне повышается в течение 1-й минуты в среднем до 60 мг/л и возвращается к исходно­му уровню к концу следующего часа.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 2159 | Нарушение авторских прав