АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Патогенез непароксизмальной (постоянной) тригеминальной боли
Непароксизмальная, то есть, длительная или постоянная лицевая боль возникает при различных формах периферического поражения тройничного нерва: одонтогенной невропатии альвеолярных нервов, невропатии основных тригеминальных ветвей, герпетической ганглионевропатии и деафферентационных тригеминальных невропатиях. В связи с этим, Непароксизмальная тригеминальная боль может быть также названа «невропатической». За исключением герпетической тригеминальной ганглионевропатии, каждый из указанных видов невропатий имеет полиэтиологическое происхождение.
В результате действия различных факторов, вызывающих периферическое поражение тройничного нерва, происходит демиелинизация, атрофия и гибель нервных волокон, в первую очередь немиелинизированных и слабомиелинизированных, а затем их регенерация. Причем, наряду с соматическими афферентными волокнами, также поражаются вегетативные волокна — объединенные в составе периферических ветвей тройничного нерва. Вследствие этого, в зоне повреждения нерва образуются участки, способные продуцировать поток постоянной ноцицептивной импульсации (периферический генератор возбуждения).
Периферическая патологическая импульсация и сопутствующая этому недостаточность тормозных механизмов, вызывают гиперактивацию стволовых, таламических и корковых нейронов, способствуя тем самым, формированию вторичных — центральных генераторов возбуждения. Наряду с этим, при значительном поражении тройничного нерва может развиваться транссинаптическая дегенерация ядерных структур, включая тормозные интернейроны. Замещение центральных нейронов глиальными клетками вызывает повышение возбудимости соседних нейронов, что на фоне ноцицептивной импульсации создает условия для усиления выраженности болевого синдрома.
Таким образом, непароксизмальная лицевая боль, возникающая при периферическом поражении тройничного нерва, обусловлена формированием на различных уровнях тригеминальной системы периферического и центральных генераторов возбуждения, представляющих собой, соответственно, первичное и вторичные звенья патологической алгической системы (Крыжановский Г.Н., 1997).
Периферические источники боли. После повреждения нерва источниками ноцицептивной импульсации являются проксимальные (расположенные ближе к центру) участки поврежденных аксонов, относящиеся к ним нейроны (тела клеток) тригеминального ганглия, а также участки регенерации нервных волокон.
Обусловленная значительным (как правило, травматическим) повреждением регенерация нерва приводит к возникновению невромы, представляющей собой образование, состоящее из тесно переплетенных разросшихся миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон, шванновских клеток и фибробластов. Наибольшая функциональная активность в этом образовании отводится ноцицептивным волокнам группы С. Косвенным признаком, свидетельствующим о наличии тригеминальной невромы, является резкая болезненность и локальное уплотнение в пораженном участке орофациальной области.
Механизмы периферической ноцицептивной импульсации. Проксимальные участки поврежденных волокон, связанные с ними нейроны тригеминального ганглия и тригеминальная неврома, будучи частично или полностью разобщенными с рецепторной зоной, обладают способностью к автономному продуцированию ноцицептивных импульсов. Эти участки ноцицептивной активности получили название эктопических — отдаленных нейрональных пейсмекеров. Взаимодействие эктопических нейрональных источников (отличающихся значительной амплитудой и продолжительностью разрядов), с участками контактной — эфаптической передачи возбуждения между волокнами, способствует развитию перекрестного возбуждения нейронов в зоне повреждения. Причем, при поражении тройничного нерва этот механизм может касаться не только тригеминальных соматических, но и симпатических волокон.
На активность эктопических ноцицептивных источников значительное влияние оказывают различные физические и химические факторы. Увеличение количества вольтаж-зависимых натриевых каналов клеточных мембран повышает нестабильность мембранного потенциала клеток и тем самым облегчает развитие потенциала действия. Возрастает чувствительность пораженных волокон к химическим медиаторам, в особенности, возбуждающим аминокислотам, нейропептидам, катехоламинам. При поражении тройничного нерва активность эктопических участков возрастает при наличии местного воспалительного процесса, а также в результате механического воздействия прилежащих тканей при сокращении мимической и жевательной мускулатуры.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 768 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 |
|