АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез непароксизмальной (постоянной) тригеминальной боли

Непароксизмальная, то есть, длительная или постоянная ли­цевая боль возникает при различных формах периферического поражения тройничного нерва: одонтогенной невропатии альвео­лярных нервов, невропатии основных тригеминальных ветвей, герпетической ганглионевропатии и деафферентационных триге­минальных невропатиях. В связи с этим, Непароксизмальная тригеминальная боль может быть также названа «невропатичес­кой». За исключением герпетической тригеминальной ганглио­невропатии, каждый из указанных видов невропатий имеет поли­этиологическое происхождение.

В результате действия различных факторов, вызывающих пе­риферическое поражение тройничного нерва, происходит демиелинизация, атрофия и гибель нервных волокон, в первую очередь немиелинизированных и слабомиелинизированных, а затем их регенерация. Причем, наряду с соматическими афферентными волокнами, также поражаются вегетативные волокна — объеди­ненные в составе периферических ветвей тройничного нерва. Вследствие этого, в зоне повреждения нерва образуются участки, способные продуцировать поток постоянной ноцицептивной импульсации (периферический генератор возбуждения).

Периферическая патологическая импульсация и сопутствую­щая этому недостаточность тормозных механизмов, вызывают ги­перактивацию стволовых, таламических и корковых нейронов, способствуя тем самым, формированию вторичных — централь­ных генераторов возбуждения. Наряду с этим, при значитель­ном поражении тройничного нерва может развиваться транссинаптическая дегенерация ядерных структур, включая тормозные интернейроны. Замещение центральных нейронов глиальными клетками вызывает повышение возбудимости соседних нейронов, что на фоне ноцицептивной импульсации создает условия для усиления выраженнос­ти болевого синдрома.

Таким образом, непароксизмальная лицевая боль, возникаю­щая при периферическом поражении тройничного нерва, обус­ловлена формированием на различных уровнях тригеминальной системы периферического и центральных генераторов возбужде­ния, представляющих собой, соответственно, первичное и вто­ричные звенья патологической алгической системы (Крыжановский Г.Н., 1997).

Периферические источники боли. После поврежде­ния нерва источниками ноцицептивной импульсации являются про­ксимальные (расположенные ближе к центру) участки поврежден­ных аксонов, относящиеся к ним нейроны (тела клеток) тригеминального ганглия, а также участки регенерации нервных волокон.

Обусловленная значительным (как правило, травматическим) повреждением регенерация нерва приводит к возникновению не­вромы, представляющей собой образование, состоящее из тесно переплетенных разросшихся миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон, шванновских клеток и фибробластов. Наибольшая функциональная активность в этом образова­нии отводится ноцицептивным волокнам группы С. Косвенным признаком, свидетельствующим о наличии тригеминальной не­вромы, является резкая болезненность и локальное уплотнение в пораженном участке орофациальной области.

Механизмы периферической ноцицептивной им­пульсации. Проксимальные участки поврежденных волокон, свя­занные с ними нейроны тригеминального ганглия и тригеминальная неврома, будучи частично или полностью разобщенными с рецепторной зоной, обладают способностью к автономному про­дуцированию ноцицептивных импульсов. Эти участки ноцицеп­тивной активности получили название эктопических — отдален­ных нейрональных пейсмекеров. Взаимодействие эктопических нейрональных источников (отличающихся значительной амплитудой и продолжительностью разрядов), с участками контактной — эфаптической передачи возбуждения между волокнами, способствует развитию перекрестного возбуждения нейронов в зоне поврежде­ния. Причем, при поражении тройничного нерва этот механизм может касаться не только тригеминальных соматических, но и симпатических волокон.

На активность эктопических ноцицептивных источников зна­чительное влияние оказывают различные физические и химичес­кие факторы. Увеличение количества вольтаж-зависимых натрие­вых каналов клеточных мембран повышает нестабильность мемб­ранного потенциала клеток и тем самым облегчает развитие по­тенциала действия. Возрастает чувствительность пораженных во­локон к химическим медиаторам, в особенности, возбуждающим аминокислотам, нейропептидам, катехоламинам. При поражении тройничного нерва активность эктопических участков возрастает при наличии местного воспалительного процесса, а также в ре­зультате механического воздействия прилежащих тканей при со­кращении мимической и жевательной мускулатуры.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 773 | Нарушение авторских прав