АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунологические механизмы развития хронического верхушечного периодонтита

Прочитайте:
  1. DS. :ФКУ, позднее выявление, отставание психомоторного развития.
  2. F8 Нарушения психологического развития
  3. F80-F89 РАССТРОЙСТВА ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО (ПСИХИЧЕСКОГО) РАЗВИТИЯ
  4. II. Лист сестринской оценки риска развития и стадии пролежней
  5. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  6. III. Лабораторная диагностика хронического панкреатита
  7. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  8. IV. Показатели физического развития населения.
  9. IX. Задержка полового развития
  10. L. Механизмы терморегуляции человека

В последние годы раскрыты многие механизмы развития хро­нического периодонтита (ХП). Как правило, ХП является ослож­нением пульпита и его лечения, развивается в результате внедре­ния в периапикальную область микрофлоры, токсинов, продук­тов распада тканей, лекарственных препаратов и т.д. В периапи­кальную область инфекция, в основном смешанная, попадает че­рез дентинные канальцы, периодонтальную связку и гематоген­ным путем.

Роль иммунологических механизмов в формировании хрони­ческого воспаления заключается в следующем. Уже при пульпите в периапикальной зоне активируются Т-клетки, ответственные за реакцию гиперчувствительности замедленного типа (Тгзт), кото­рые рекрутируют макрофаги, в результате возникают реактивные процессы, заключающиеся в развитии гиперемии, в усилении лимфокоагуляции и миграции макро- и микрофагов в периапикальную область. Эти изменения носят обратимый характер и должны рассматриваться как компенсаторные, направленные на усиле­ние противомикробной защиты. В дальнейшем, если происходит некроз пульпы и в том числе ее корневой части, большое количе­ство микробов, токсинов и продуктов распада тканей поступает в периапикальную область, что вызывает острую воспалительную реакцию. Эта реакция имеет некоторые отличия от воспаления в других тканях, ввиду особенностей анатомического строения периодонта: наличие плотной кортикальной пластинки затрудняет удаление токсинов, отечной жидкости и способствует их накоп­лению. В результате развивается типичная острая воспалительная реакция, сопровождающаяся болями и отеком окружающих тканей.

Эндотоксин, продуцируемый граммотрицательными бактери­ями, оказывает сильное антигенное воздействие на иммунологи­ческую систему периодонта, токсически действует на фибробласты. Микроорганизмы активируют систему комплемента, что при­водит к образованию анафилактических и хемотаксических пеп­тидов, являющихся медиаторами воспаления.

Переход острого воспаления в хроническое в периодонте ха­рактеризуется образованием в периапикальной области гранулем, как результат иммунологической реакции типа ГЗТ в ответ на непрерывное раздражение антигенами, главным образом, эндо­токсинами грамотрицательных микроорганизмов, поступающими из корневой системы зуба.

Таким образом, резорбция в костной ткани челюсти в периа­пикальной области при ХП у человека обусловлена действием нескольких факторов: бактерий, бактериальных продуктов, изме­ненных разрушенных тканей зуба и периодонта. В патогенезе вос­паления периапикальных тканей реакция ГЗТ является одним из механизмов борьбы с чужеродными антигенами. Реакции ГЗТ про­должаются до тех пор, пока не будут удалены антигены, напри­мер, при тщательной санации и обработке каналов корня зуба, что является основным условием прекращения патологического процесса.

При ИДС формирование защитных барьеров нарушается, что проявляется более ранним образованием очагов деструкции в периапикальной области зубов с нечеткими границами. Развитие хро­нического деструктивного процесса при ИДС характеризуется ак­тивным течением и диффузным распространением в кости челю­сти. Такое течение периодонтита может сопровождать ИДС, выз­ванное облучением, применением иммуносупрессорных препара­тов, травмами, вирусными инфекциями и другими причинами. Лечение верхушечного периодонтита на фоне ИДС только путем пломбирования корневых каналов часто малоэффективно, т.к. очаги деструкции в периапикальной области достигают больших разме­ров за счет недостаточного образования противовоспалительных барьеров и снижения регенерации кости челюсти. Потому лечение должно быть комплексным и включать применение иммунокор-ригирующей терапии.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 10561 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)