АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Воспаление челюстно-лицевой области

Этиология. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, как правило, имеют инфекционную природу. Даже тог­да, когда повреждение тканей вызвано механическими, физичес­кими или химическими факторами, всегда зона повреждения ока­зывается в большей или меньшей степени обсеменена микроорга­низмами, которые поступают в зону альтерации со слизистых обо­лочек, с кожи или привносятся из внешней среды.

В зависимости от локализации «входных ворот» для микроорга­низмов различают одонтогенные, стоматогенные, тонзилогенные, риногенные, отогенные, дерматогенные острые и хронические воспалительные процессы челюстно-лицевой области и шеи.

В подавляющем большинстве случаев воспалительные процес­сы являются одонтогенными, то есть микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пуль­пу зуба, либо через парадонтальные карманы.

Значение реактивности. В зависимости от реактивности орга­низма и вирулентности микрофлоры воспаление может протекать по нормергическому, гипоергическому и гиперергическому ти­пам (А.И. Воложин).

При нормергическом типе воспалительной реакции время, про­шедшее от момента появления первых клинических симптомов до развития выраженного гнойного воспалительного процесса и об­ращения больного к врачу составляет в среднем 1,5—3 суток. Болевой синдром выражен умеренно, боль усиливается при функ­циональных нагрузках. Температурная реакция в пределах 37,5— 38,5°С. Как правило, воспалительным процессом поражается одна анатомическая область. Степень нарушения функций (глотания, жевания, речи и т.д.) соответствует объему и локализации пора­жения. Симптомы интоксикации (озноб, нарушение вегетативных функций, деятельности кишечника, состояния сознания) выра­жены умеренно. То есть нормергия характеризуется нормальным ответом организма на воспалительный процесс.

Со стороны иммунологических и неспецифических показате­лей резистентности для нормергического воспаления характерно увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов в 2 раза по срав­нению с общепринятой нормой (показатель у здоровых доноров), Также происходит увеличение концентрации 1gА и 1gG в 2 раза, отмечается тенденция к увеличению 1gМ. Со стороны показателей клеточной защиты существенных изменений не происходит. Это свидетельствует о том, что при нормергическом воспалении про­исходит усиление гуморальной защиты на фоне нормального уров­ня клеточного иммунитета.

При гипоергическом типе воспалительной реакции время, про­шедшее с момента появления первых клинических симптомов до развития выраженной картины воспаления составляет более 3-х суток. Заболевание начинается незаметно, при удовлетворитель­ном самочувствии больного, что увеличивает время до обраще­ния за медицинской помощью. Часто больные самостоятельно при­меняют согревающие компрессы, грелки, этим способствуя распространению воспаления. Клинически болевой синдром вы­ражен слабо, либо не выражен. Часто боль беспокоит только при дотрагивании и при функциональных нагрузках. Температура тела либо в пределах субфебрильных цифр, либо не повышается. Чаще воспалительным процессом поражается две и более анатомичес­кие области. Степень ограничения функций выражена значитель­но. Симптомы интоксикации не выражены. При вскрытии гной­ного очага на фоне обширной инфильтрации тканей получают небольшое количество гноя. При гипоергическом воспалении фа­гоцитарная активность лейкоцитов соответствует значениям, по­лученным у здоровых доноров или отклоняется незначительно, чаще в сторону снижения. Наблюдается обычно снижение клеточ­ной иммунологической защиты на фоне усиления гуморальной (увеличение содержания иммуноглобулинов), что носит компен­саторный характер.

При гиперергическом типе воспалительной реакции заболева­ние развивается быстро, порой молниеносно, в течение 0,5— 1суток, реже — 1,5 суток. Температурная реакция выше 38,5°С. Болевой синдром, степень ограничения функций, симптомы ин­токсикации резко выражены. Воспаление распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии гнойного очага по­лучают обильное количество гноя.

Такие клинические показатели, как сроки гноетечения, экссу­дации и появления видимых грануляций увеличены при гиперергии и в еще большей степени при гипоергии по сравнению с нормергией.

Для гиперергического воспаления характерно усиление фаго­цитоза в 3—4 раза, нормальный или сниженный уровень показа­телей клеточной зашиты и нормальное или несколько повышен­ное содержание иммуноглобулинов. Это может свидетельствовать о том, что гиперергия обусловлена прежде всего значительным усилением фагоцитоза.

Патогенез. Рассматривая механизмы развития воспалительного процесса как результат взаимодействия макроорганизма с пато­логическим агентом, в роли которого, как правило, выступают бактериальные клетки, необходимо оценить те реакции и измене­ния, которые наблюдаются при этом взаимодействии на всех его этапах. В обобщенном виде эта проблема сводится к выяснению следующих вопросов, сформулированных А.Г.Шаргородским (1985):1. каким образом условно-патогенная микрофлора, в нор­мальных условиях вегетирующая на слизистых оболочках в полос­ти рта, носа, глотки, приводит к возникновению и обострению неспецифических инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области; 2.каковы механизмы распространения и обо­стрения воспалительного процесса; 3.что определяет объем и сте­пень поражения тканей.

Еще в первой половине XX века высказывалось предположе­ние об инфекционно-аллергической природе воспалительных за­болеваний. В настоящее время на основании многочисленных экс­периментальных и клинических данных убедительно доказано, что в механизме развития микробного воспаления важная роль при­надлежит сенсибилизации организма.

В основе сенсибилизации организма лежит выработка специ­фических антител в ответ на постоянное поступление в ткани ан­тигенов, каковыми являются условно-патогенные и непатоген­ные микробные клетки, а также продукты их жизнедеятельности. Поступление в организм антигенов происходит не только при наличии очагов хронической инфекции, хотя такие очаги безус­ловно увеличивают риск сенсибилизации. Находящиеся в нормальных условиях на слизистых оболочках микроорганизмы обладают способностью в небольших количествах проникать через тканевые барьеры вглубь тканей. В ответ на это внедрение в организме по­стоянно происходит выработка специфических антител, обеспе­чивающих поддержание антимикробного иммунитета. Это подтвер­ждается данными по обнаружению в периферической крови у практически здоровых людей достаточно высокого титра антимик­робных антител к основным представителям условно-патогенной флоры, в том числе и к облигатным не спорообразуюшим анаэробам.

В большинстве случаев развитие острых гнойных воспалитель­ных процессов начинается на фоне существования хронических очагов чаще одонтогенной, реже тонзиллогенной, стоматогенной и др. инфекции, при обострении хронического воспалительного процесса.

Очаг хронической инфекции в стадии ремиссии характеризу­ется установлением равновесия между патологическим агентом (микрофлорой) и организмом. Между ними существует ограни­чительный барьер, который представлен либо соединительнот­канной капсулой (при хроническом гранулематозном периодон­тите, кистах воспалительной природы и др.), либо защитным лей­коцитарным валом (при гранулирующем хроническом периодон­тите, хроническом пародонтите, тонзиллите и др.).

Наличие демаркационной зоны препятствует, с одной сторо­ны, распространению инфекционного начала в окружающие тка­ни, а с другой стороны, затрудняет воздействие на инфекцион­ный очаг факторов специфической и неспецифической защиты организма.

Существует несколько механизмов обострения воспаления, в основе которых лежат экзогенные и эндогенные причины. Удель­ный вес каждого из них может быть различен и представлены они могут быть в разных сочетаниях.

Одним из важных факторов, способствующих началу обостре­ния является повышение суммарного повреждающего эффекта (ви­рулентности) микрофлоры. Также это обусловлено повышением патогенных свойств бактерий в данной ассоциации при незначи­тельном изменении их количества, что может происходить при попадании новых видов микроорганизмов, когда будут проявлять­ся эффекты синергизма. Чаще же повышение суммарной патогенности ассоциации происходит в результате увеличения количества микробов. Это наблюдается в тех случаях, когда нарушается отток экссудата от очага хронической инфекции в результате обтурации свищей, корневых каналов инородным телом, пищевыми массами, пломбировочным материалом и т.д. При нарушении оттока уве­личивается количество микробов и продуктов их жизнедеятельнос­ти в очаге, возрастает давление экссудата, что приводит к распро­странению инфекционного начала за пределы демаркационной зоны. При распространении в ткани микроорганизмы оказывают как не­посредственное повреждающее действие, так и опосредованное через образование комплексов «антиген-антитело» и их уничтожение фагоцитами с повреждением тканевых структур, т.е. возникает вос­паление на вторичное повреждение веществами, выделяющимися в результате взаимодействия фагоцита с иммунным комплексом (лизосомальные ферменты, энзимы, пероксиды).

Распространению инфекции за пределы демаркационной зоны могут способствовать повреждения соединительно-тканной кап­сулы или лейкоцитарного вала при травме, оперативном вмеша­тельстве (операция удаления зуба). При этом может происходить как повреждение структур демаркационной зоны, так и повыше­ние их проницаемости в результате сдавления. В результате, с од­ной стороны, увеличивается поступление в окружающие ткани микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада, а с другой стороны, усиливается поступление факторов резистентности организма к инфекционному очагу.

Обострение хронического воспалительного процесса в данном случае будет обусловлено четырьмя моментами.

Во-первых, непосредственным повреждающим действием бак­терий, токсинов, продуктов распада; во-вторых, результатом вза­имодействия микробного начала с фагоцитом; в-третьих, образо­ванием и уничтожением иммунных комплексов в сенсибилизиро­ванном организме с повреждением тканей, на которых эти комп­лексы были фиксированы; в-четвертых, в результате взаимодей­ствия антигенов с лимфоцитами-киллерами, сопровождающего­ся освобождением лимфокинов, являющихся эндогенными фак­торами повреждения.

Как правило, развитие острых гнойных воспалительных про­цессов на фоне существующих очагов хронической инфекции про­исходит после физического или эмоционального переутомления, переохлаждения, перегревания, а также после перенесенных за­болеваний, особенно инфекционных.

В сенсибилизированном организме для того, чтобы комплекс «антиген-антитело», фиксированный на клетках-мишенях, лизировался, необходима определенная концентрация комплемента, являющегося катализатором данной реакции. Под влиянием стрес­сового воздействия концентрация комплемента увеличивается, достигает необходимого уровня и происходит повреждение комп­лексов. В результате цитолиза выделяются лизосомальные фермен­ты, медиаторы воспаления, прочие биологически активные ве­щества, повреждающие тканевые структуры и приводящие к раз­витию воспаления.

Развитию острого воспаления в челюстно-лицевой области может способствовать длительно существующие стрессовые воз­действия. Это может быть связано с ослаблением барьерной фун­кции организма. При этом микроорганизмы и продукты их жизне­деятельности проникают за пределы первичной зоны локализа­ции инфекционного очага, вызывая повреждение и сенсибилиза­цию тканей. Такое распространение на фоне функционального ис­тощения систем иммунологической и/или неспецифической ре­активности само по себе может привести к развитию вялотекуще­го воспаления со стертыми клиническими симптомами и склон­ностью к распространению (гипоергическое воспаление).

Для полного представления о патогенезе воспалительного про­цесса в челюстно-лицевой области необходимо знать о том, ка­ким образом происходит распространение воспаления от первич­ного очага в окружающие ткани. Различают три основных пути распространения: лимфогенный, гематогенный и контактный (по протяжению). До недавнего времени наибольшее значение отда­валось контактному пути, при котором происходит непосредствен­ное распространение гноя при поэтапном гнойном расплавлении тканей. При обострении воспаления гной, образовавшийся в пер­вичном очаге, расплавляет кость, выходит под надкостницу и, расплавляя ее, проникает в окружающие мягкие ткани, распрос­траняясь в дальнейшем по клетчаточным пространствам. Безус­ловно, такой механизм распространения возможен, однако на­блюдается довольно редко. Дело в том, что процесс поэтапного гнойного расплавления тканей довольно длительный. В большин­стве случаев развитие острого воспалительного процесса в клини­чески интактных тканях, удаленных от первичного очага инфек­ции, происходит в течение нескольких часов от момента появле­ния первых признаков обострения хронического воспаления в пер­вичном очаге. В большинстве случаев имеет место не контактный, а лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции.

При лимфогенном пути распространения микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности попадают через лимфатические сосуды в регионарные лимфатические узлы, в которых они

инактивируются, уничтожаются и элиминируются. Однако, при дли­тельном существовании очага хронической инфекции барьерная функция лимфатических узлов может снижаться и в них развивается

ется воспалительный процесс. Клинически это проявляется в виде лимфоденита, а в дальнейшем может развиваться периаденит, абсцедирование лимфоузла, аденофлегмона.

При нарушении микроциркуляции и окислительно-восстано­вительных процессов в зоне воспаления происходит снижение резистентности тканей к инфекции. Имеется несколько причин нару­шения микроциркуляции. Во-первых, это может быть непосред­ственное повреждение эндотелия капилляров комплексами анти­ген-антитело, которые фиксируются на клеточных мембранах, а затем фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами. В результате повреждения клеток освобождаются лизосомальные ферменты, ме­диаторы воспаления и происходит активация кинин-калликреиновой системы. Образующиеся медиаторы влияют на тонус и прони­цаемость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свой­ства крови, состояние свертывающей и фибринолитической сис­тем. Повышается коагуляционный потенциал в виде гиперкоагуля­ции, гиперфибриногенемии с депрессией фибринолитической си­стемы, нарастанием толерантности плазмы к гепарину. Ухудшение реологических свойств крови и замедление скорости объемного кро­вотока может быть причиной внутрисосудистого свертывания кро­ви с полным либо частичным нарушением микроциркуляции.

Другая причина нарушения микроциркуляции обусловлена внесосудистыми механизмами окклюзии. Сюда относится сдавление сосудов воспалительным инфильтратом, экссудатом. Особен­но это относится к воспалительным процессам, локализирующимся в замкнутых пространствах, в частности при внутрикостных пора­жениях (остеомиелит, остит и др.).

В ряде случаев микроциркуляторные расстройства усугубляют­ся повреждением сосудов при хирургических вмешательствах, на­ложении тугих повязок. В частности, широкая отслойка надкост­ницы при вскрытии субпериостальных абсцессов сопровождаю­щих острый остеомиелит челюсти может значительно осложнить и утяжелить течение остеомиелитического процесса. Это связано с тем, что при остеомиелите происходит значительное наруше­ние кровообращения во внутрикостных сосудах и питание тканей осуществляется преимущественно за счет периостальных сосудов. Поэтому их пересечение при широкой отслойке надкостницы со­провождается усилением трофических расстройств.

Таким образом, тяжесть и объем поражения зависят от реак­тивности организма (наиболее обширные поражения возникают при гипоергическом и гиперергическом типах течения воспали­тельной реакции), общей вирулентности инфекционного начала, степени трофических расстройств.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 2862 | Нарушение авторских прав