Невралгия тройничного нерва. Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) — одна из самых распространенных и тяжело протекающих форм пароксизмальных лицевых болей
Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) — одна из самых распространенных и тяжело протекающих форм пароксизмальных лицевых болей.
Характерными признаками тригеминальной невралгии являются: 1) высокая интенсивность и кратковременность болевых приступов (пароксизмов); 2) наличие курковых или триггерных (англ, trigger — курок) зон — гиперчувствительных участков кожи и слизистой оболочки, неноцицептивное (в том числе тактильное) раздражение которых приводит к развитию лицевой боли; 3) сохранение или возобновление болевых приступов после прекращения действия раздражителей и послеприступная рефрактерность (невосприимчивость); 4) минимальная выраженность сенсорного дефицита в зоне иннервации пораженного нерва; 5) высокая лечебная эффективность антиэпилептических средств (антиконвульсантов), в частности карбамазепина. Неэффективность наркотических и ненаркотических анальгетиков.
Моделирование тригеминальной невралгии. При моделировании центральных болевых синдромов широко используется методика введения в ноцицептивные структуры различных веществ, способных нарушать тормозные механизмы или вызывать деполяризацию нейронов. В экспериментах Г.Н. Крыжановского и сотр. (1974, 1992), развитие тригеминальной невралгии у крыс вызывалось введением столбнячного токсина или пенициллина в каудальное тригеминальное ядро. Введение этих веществ приводило к нарушению тормозных процессов и формированию генератора патологически усиленного возбуждения. Первыми проявлениями развившейся тригеминальной невралгии были кратковременные болевые приступы, которые сопровождались криком и вычесыванием морды в зоне иннервации инфраорбитального нерва. С течением времени частота приступов увеличивалась, при этом они легко провоцировались тактильными стимулами, наносимыми в триггерную зону. Развитие болевого синдрома также сопровождалось нарушениями микроциркуляции. При регистрации электромиограммы (после введения столбнячного токсина) были отмечены вспышки электрической активности в жевательных и фронтальной мышцах, которые по мере развития процесса становились более мощными и продолжительными. При регистрации биоэлектрической активности мозга были выявлены эпилептиформные разряды в соматосенсорной коре, более выраженные в кон-тралатеральном (относительно пораженного нерва) полушарии. Введение в каудальное тригеминальное ядро тормозных медиаторов глицина или ГАМК, вызывающих подавление генератора возбуждения, приводило к исчезновению признаков болевого синдрома на период действия данных медиаторов.
Этиология и патогенез. Тригеминальная невралгия издавна считалась полиэтиологическим заболеванием и для объяснения ее происхождения выдвигались различные теории. Однако, проведенные в последние десятилетия микронейрохирургические вмешательства и результаты современных нейровизуализирующих методов исследования показали, что основной причиной этого заболевания является сосудистая компрессия сенсорного корешка тройничного нерва. Чаще всего компрессия нерва бывает обусловлена верхней мозжечковой, реже — передней нижней мозжечковой артериями или другими артериальными и венозными сосудами вертебрально-базилярной системы.
Компрессия тригеминального сенсорного корешка пульсирующим сосудом вызывает очаговый компрессионно-ишемический неврит, локальную демиелинизацию, аксональную гипервозбудимость и регенерацию нервных волокон.
Особенности тригеминальной невралгии. Периоды обострения тригеминальной невралгии начинаются с возобновления приступов лицевой боли и сопровождаются появлением триггерных зон в пораженной области. Наличие триггерных зон свидетельствует о гиперактивности ноцицептивных структур тригеминальной системы. При этом область их распространенности является показателем выраженности обострения заболевания.
Триггерные зоны представляют собой рецептивные поля гиперактивированных нейронов центрального генератора возбуждения, являющихся своего рода «пусковыми». Эти нейроны первыми возбуждаются, вовлекают в процесс другие нейроны и генерируют синхронные разряды. Возникновение разрядов влечет за собой кратковременное падение возбудимости нейронов и развитие послеприступной рефрактерности (Крыжановский Г.Н., 1980).
Специфика расположения триггерных зон на лице и в полости рта является наглядным свидетельством особенностей функциональной активности центральных нейронов, осуществляющих пери- и интраоральную иннервацию. Чаще всего триггерные зоны возникают в назолабиальной области — вокруг губ и крыльев носа, а также на поверхности высокочувствительных альвеолярных отростков верхней и нижней челюсти. Однако другие участки лица и полости рта, слизистая оболочка полости носа и наружные оболочки глаза обладают почти столь же низким порогом к болевым и тактильным раздражителям. Независимо от этого, налицо факт избирательной локализации триггерных зон — преимущественно назолабиальная область и область альвеолярных отростков верхней и нижней челюсти. В других участках полости рта триггерные зоны возникают значительно реже, в полости носа — крайне редко, а на высокочувствительных роговице и конъюнктиве их вообще не бывает.
Приступы кратковременной, но в то же время высокоинтенсивной лицевой боли, возникающей при раздражении триггерных зон, а также прекращение боли спустя несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина, кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других видов хронической боли. Вместе с тем, существуют еще две формы пароксизмальных болей — невралгия языкоглоточного и верхнего гортанного нервов, проявляющиеся подобными болевыми приступами и наличием типичных триггерных зон в области иннервации пораженных нервов. По всей видимости, данный клинический феномен объясняется анатомо-физиологической уникальностью тригеминальной системы и отчасти — смежных с ней по зонам иннервации афферентных систем языкоглоточного и блуждающего нервов.