АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейрофизиология боли

Боль — рефлекторный процесс, поэтому включает все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторный аппарат, болевые проводники, образования спинного и головного мозга, медиаторы, осуществляющие передачу болевых им­пульсов.

Рецепторный аппарат. По данному вопросу на сегодня не существует единой точки зрения. Первую научно обоснован­ную концепцию боли предложил Frey (1895). Его теория спе­цифичности подразумевает существование специфических бо­левых рецепторов (ноцицепторов) и специфических афферен­тных болевых путей. Альтернативой данной точки зрения яви­лась теория интенсивности, впервые сформулированная Голь-дштейдером (1894), согласно которой специальных болевых рецепторов не существует, а главное значение для формиро­вания боли имеет интенсивность раздражения. Боль возника­ет, когда низкопороговые механо- и терморецепторы стиму­лируются с интенсивностью, превосходящей определенный критический уровень. В нашей стране эта теория была разви­та А.В. Вальдманом (1980) и В.М. Хаютиным (1980).

Концепция, объединяющая теорию специфичности и тео­рию интенсивности, была предложена С.В. Ревенко с соавт. (1992). В соответствии с ней, в организме имеются специали­зированные ноцицептивные нейроны с С-аксонами. Их кож­ные окончания возбуждаются на низких частотах (менее 2 Гц) разнообразными неболевыми стимулами, а предъявление ноцицептивных стимулов ведет к высокочастотному возбужде­нию (свыше 2 Гц). На основе этих представлений авторами была выдвинута новая идея местного обезболивания — по­давление высокочастотных разрядов ноцицепторов при сохранении низкочастотных, т. е. при сохранении тактильной чувствительности.

Разновидностью теории интенсивности явилась теория пат­терна (G. Weddell, 1955; D.C. Sinclair, 1955), согласно кото­рой все виды кожной чувствительности являются результатом пространственных и временных паттернов импульсов, а паттерн, типичный для боли, возникает при сильном раздраже­нии неспецифических рецепторов.

Как бы там ни было, по мнению большинства авторов, ноцицепторы обладают, по крайней мере, двумя общими свой­ствами: а) являются высокопороговыми образованиями, то есть их возбуждение возникает при действии раздражителя большой силы; б) порог возбуждения ноцицепторов, хотя и высок, но изменчив. У человека его величина зависит от на­следственных особенностей, в том числе свойств личности, эмо­ционального и соматического состояния, погодных и климати­ческих условий, действия предшествующих факторов. Кроме того, величина порога чувствительности ноцицепторов раз­личной локализации различна. Так ноцицепторы внутренних органов (миокард, паренхиматозные органы) имеют высокий порог. Ноцицепторы кожи, синовиальных оболочек, надкост­ницы, плевры, брюшины, слизистой глаза, пульпы, наружных половых органов имеют низкий порог, а в ткани мозга и в костной ткани болевые рецепторы, как полагают, вовсе отсут­ствуют. Механизм возбуждения болевых рецепторов связыва­ют с повышением проницаемости их мембран под действием алгогенных факторов, что увеличивает вход натрия с развити­ем процесса деполяризации, следствием чего и является воз­никновение болевого импульса.

Проводниковые и центральные болевые образования. В передаче болевых импульсов и формировании боли принима­ют участие нервные проводники, подкорковые образования и кора мозга. По современным представлениям, болевые им­пульсы поступают по тонким миелинизированным (А-дельта) и тонким немиелинизированным С-волокнам. А-дельта волок­на формируют так называемую первичную боль, осуществля­ют быстрое проведение (4—30 м/с) импульсов преимуществен­но тактильной и глубокой чувствительности. С-волокна фор­мируют вторичную боль, являются медленнопроводящими (0,4—2,0 м/с). Первичные болевые волокна (афференты) за­канчиваются в ядре мозгового пути тройничного нерва и в основании задних рогов серого вещества спинного мозга. От­сюда берет начало спиноталамический путь (антеролатераль-ная система). Его функция — передача сигналов болевой и температурной чувствительности. 1-ый нейрон (условно) ле­жит в спинномозговом ганглии, 2-ой нейрон — в задних рогах спинного мозга, 3-ий — в ядрах таламуса.

Определенную роль в формировании боли играет и так называемая лемнисковая система, представленная толстыми волокнами. Ее функция — передача ощущения передвиже­ния, прикосновения (глубокое проприорецептивное чувство). Первый нейрон этой системы расположен в спинномозговом ганглии, второй — в клиновидных ядрах продолговатого моз­га (той же стороны). От ядер Голя и Бурдаха начинается лемнисковая петля (перекрест), которая заканчивается в яд­рах таламуса.

Кроме заднего таламуса, в формировании боли участвуют и другие центральные образования: гипоталамус, лимбические структуры, ретикулярная формация и, наконец, передний отдел коры (соматосенсорная зона S1 и S2).

Медиаторы боли. Существует ряд химических веществ, которые в большей или меньшей степени участвуют в меха­низмах формирования ноцицептивного раздражения на раз­ных уровнях болевого проведения, а также на уровне нисхо­дящего контроля интенсивности боли.

На уровне рецепторов возбуждающим действием облада­ют гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины; на уровне первичных афферентов усиливает проведение импуль­сов субстанция Р, а тормозят его нейротензин, холецистокинин, норадреналин, серотонин, ГАМК, глицин. На уровне зад­них рогов спинного мозга усиливают проведение импульсов глютамат, вещество Р, холецистокинин, нейротензин, тормозят — ГАМК, серотонин, дофамин, соматостатин, норадреналин, энкефалин, ацетилхолин.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 2045 | Нарушение авторских прав