АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Антиноцицептивная система

Антиноцицептивная система имеет свое морфологическое строение, физиологические и биохимические механизмы. Для ее нормального функционирования необходим постоянный приток афферентной информации. Антиноцицептивная систе­ма представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами (опиоидная, моноаминергическая и холин-ГАМК-ергическая системы).

Опиатные механизмы обезболивания. В организме обра­зуются вещества, способные обеспечивать аналгезию — эндо­генные опиаты: эндорфины и энкефалины. Эти соединения об­разуются при расщеплении В-липотропина (гормона гипофи­за) и отличаются друг от друга молекулярной массой. Энке­фалины являются олигопептидами, а у эндорфинов молеку­лярная масса больше, они имеют в своем составе молекулы энкефалина. Эндорфины содержатся в основном в гипотала­мусе, при необходимости выделяются в спинномозговую жид­кость и плазму, что позволяет им контактировать с опиатными рецепторами, расположенными на всех уровнях ноцицептивной системы, включая периферические рецепторы. Эндорфины представлены фракциями α, β, γ. Энкефалины, наоборот, широко локализованы в ЦНС (в задних рогах спинного мозга, ретикулярной формации, ядрах гипоталамуса и даже во фронтальной коре), связываются с опиатными рецептора­ми прямо, местно, а не через кровь или спинномозговую жид­кость, представлены фракциями meth— и ley-.

Адренергические механизмы обезболивания реализуются с участием норадреналина, дофамина и серотонина. Норадреналин тормозит проведение болевых импульсов на уровне спин­ного мозга и ствола, ретикулярной формации. При сильном болевом воздействии происходит активация центральных адренергических структур и формируется аналгезия с подавлением эмоционально-поведенческих и гемодинамических проявлений боли. Гемодинамические сдвиги при боли (повышение АД) включают болеутоляющие механизмы за счет прямого барорецепторного влияния. Активация дофаминовой системы усили­вает морфиновую анестезию. При болевом воздействии и стрессе резко активируется симпатоадреналовая система, мобилизуют­ся тропные гормоны, в частности β-липотропин, вследствие чего эндорфины попадают в спинномозговую жидкость, взаимодействуют с опиатными рецепторами на разных уровнях и вызы­вают аналгезию. Другими гормональными продуктами, оказы­вающими аналгетический эффект без активации опиатной сис­темы, являются вазопрессин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин (в 100—1000 раз сильнее энкефалинов).

Серотонинергические механизмы до конца не ясны. Кос­венным доказательством роли серотонина в реализации антиноцицептивных механизмов является существование так на­зываемой серотониновой головной боли (Шток, 1988). Перед приступом боли регистрируется избыток серотонина в плазме с развитием вазоконстрикции, что ведет к усиленному выведе­нию его с мочой в неизмененном виде и распаду под влиянием МАО. Следствием этого является снижение содержания серо­тонина в плазме и в мозговых структурах антиноцицептивной системы, возникновение боли.

Холинергические механизмы обезболивания реализуются через накопление ацетилхолина вследствие активации холинергической системы, что усиливает морфиновую аналгезию. Есть предположение, что ацетилхолин, связываясь с М-холинорецепторами, стимулирует высвобождение опиоидных пептидов.

ГАМК-ергические механизмы обезболивания обеспечи­ваются γ-аминомасляной кислотой, которая подавляет эмоци­онально-поведенческие реакции на боль. Боль, активируя ГАМК и ГАМК-ергическую передачу, обеспечивает адапта­цию к болевому стрессу. Известно, что эффект наркотических аналгетиков более выражен при сочетании их с ГАМК-позитивными препаратами (баклофен, депакин).

Сегментарный контроль осуществляется на уровне зад­них рогов спинного мозга, согласно воротной теории Melzak & Wall (1965). В роли "ворот" выступает желатинозная суб­станция (S.G.), клетки которой тормозят болепроводящие ней­роны (Т-клетки от англ, transmission). Принцип работы "во­рот" заключается в том, что если преобладает афферентная импульсация по толстым волокнам лемнисковой системы, то происходит возбуждение нейронов S.G., тормозящих актив­ность Т-клеток, а значит, подавление чувства боли. Если пре­обладает афферентная импульсация по тонким волокнам ан-теролатеральной системы, то происходит торможение нейро­нов S.G., снимается их тормозящее влияние на Т-клетки, боль усиливается. Иными словами, восприятие интенсивности боли — результат баланса входной активности толстых и тонких волокон, подтверждением чему может служить факт умень­шения боли при поглаживании, растирании ушибленного мес­та, когда преобладает поступление импульсов по толстым во­локнам, а также аналгезирующий эффект методов рефлексо­терапии, например,акупунктуры.

Надсегментарный (центральный) контроль обеспечива­ется влиянием на спинной мозг различных структур головного мозга. Так, при активации ядер гипоталамуса, ядра шва ствола мозга, центрального серого околоводопроводного вещества, гигантоклеточного ядра наступает мощная анальгезия, а их разрушение усиливает боль. Роль соматосенсорной зоны коры в антиноцицепции заключается в подавлении защитных и соматовегетативных рефлексов на боль.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1462 | Нарушение авторских прав