АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль иммунных механизмов в возникновении развитии воспалительных процессов в пародонте

К заболеваниям пародонта относятся все возникающие в нем патологические процессы. Они могут ограничиваться десной (гингивиты) или поражать все его структуры (пародонтит, пародонтоз). Большинство заболеваний пародонта носят местный характер, но они могут быть проявлением общих заболеваний или поражением других органов. Наиболее адекватной является патогенетическая классификация заболеваний пародонта. Она включает:

1 —воспалительные процессы (гингивит, пародонтит) разви-
ваются как реакция тканей пародонта на химические или химико-
инфекционные факторы;

2 —дегенеративные процессы (пародонтоз) обозначают про-
грессивные изменения, связанные с общими или местными нару-
шениями обмена веществ;

3 —новообразования — пародонтомы.

Важным этиологическим фактором при местных воспалитель­ных заболеваниях пародонта является зубная микробная бляшка. Ряд сопутствующих и предрасполагающих местных и общих фак­торов могут усиливать патологическое воздействие зубной бляшки.

Формирование и развитие микробной бляшки, ответственной за возникновение гингивита и пародонтита и течение самого вос­палительного процесса в значительной степени зависит от состо­яния неспецифической и иммунологической защиты тканей па­родонта. В процессе защиты и повреждения ткани почти всегда участвуют лейкоциты, макрофаги, тучные клетки, эозинофилы. В острой воспалительной реакции основным типом клеток являют­ся полиморфноядерные нейтрофилы. Это подвижные, коротко-живущие клетки, способные к хемотаксису и фагоцитозу. В ре­зультате активации поверхности нейтрофилов в них происходит всплеск окислительных реакций (респираторный взрыв) и накап­ливается большое количество метаболитов и гидролитических ферментов, уничтожающих микроорганизмы, а также разрушаю­щих остатки тканей. Некоторые бактерии плохо прикрепляются к поверхности фагоцитов, но этот процесс может быть значительно облегчен с помощью специфических антител и компонентов ком­племента (С). К поверхности бактерий прикрепляются специфи­ческие антитела, относящиеся в основном к IgG классу, которые могут присоединять С1 компонент комплемента, начинается ак­тивация комплемента, а к СЗb компоненту комплемента есть ре­цепторы на нейтрофилах. Таким образом, IgG и комплемент дей­ствуют как опсонины (т.е. вещества, способствующие прикрепле­нию бактерий к поверхности фагоцитов).

Наиболее важными ферментами нейтрофилов, определяющи­ми устойчивость к бактериальной инфекции, являются лизоцим и лактоферрин. Лизоцимы — это ферменты, разрушающие стенки бактерий. Лактоферрин участвует в генерации ОН. В отсутствии достаточного количества нейтрофилов десневые ткани подверга­ются изъязвлению и некрозу. Больные с дефектами функции ней­трофилов и с лейкопенией особенно подвержены заболеваниям пародонта.

В десневой жидкости нейтрофилы составляют 91,5%.

В защите и развитии болезней пародонта важная роль принад­лежит моноцитам-макрофагам. Они участвуют в процессах фаго­цитоза микроорганизмов полости рта, представления антигенов микроорганизмов иммунокомпетентным клеткам, а также выра­батывают различные монокины. В нормальной ткани десны число макрофагов составляет около 2% всех выделенных клеток, но в десневой жидкости их число достигает 18%. Это долгоживущие в тканях клетки. Обычно они преобладают в очагах воспаления пос­ле первых 8—12 ч. В экссудате десневого кармана у больных гин­гивитом и пародонтитом присутствуют белки системы комплемента.

В защите пародонта при воспалении принимают участие и им­мунологические факторы защиты. Гуморальный иммуни­тет полости рта представлен разными классами иммуноглобули­нов. В сыворотке и жидкости десневых карманов отношение кон­центраций IgG:IgA оказалось одинаковым, 8:1, из чего следует, что жидкость представляет собой экссудат. Но, вероятно, что пас­сивная диффузия иммуноглобулинов из сыворотки не является единственным их источником в десневом кармане, так как IgG и IgA могут продуцироваться и местно. Следовательно, источника­ми иммуноглобулинов для защиты пародонта являются сыворот­ка крови, плазматические клетки тканей десны, слюна.

Основным иммуноглобулином слюны является секреторный S-IgA. В соединительной ткани десен были обнаружены иммуно­глобулины трех классов IgG, IgA, IgM. В ткани нормальных десен значительная часть плазматических клеток синтезирует IgG, од­нако при воспалении увеличивалось число клеток, продуцирую­щих IgA.

В защите и патогенезе пародонтита важную роль играет клеточ­ный иммунитет. В подслизистом слое здоровой десны располага­ются лимфоидные клетки, которые под влиянием специфическо­го бактериального стимула при воспалении собираются в диск­ретную лимфоидную ткань.

Наличие клеточного иммунитета к бактериям зубной бляшки доказывается тем, что лимфоциты больных гингивитом и паро­донтитом могут быть стимулированы антигенами самих микроор­ганизмов, формирующих зубную бляшку. Реактивность лимфоци­тов у здоровых к этим антигенам очень слабая, а у больных она коррелирует с тяжестью заболевания. Лимфоциты больных с очень тяжелым течением заболевания вовсе не реагируют на стимуля­цию. Известно, что в процессе развития воспаления изменяется соотношение иммунорегуляторных лимфоцитов: соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров при гингивите 2:7, при пародонтите 1:1.

Значительное увеличение спонтанной бласттрансформации лимфоцитов при пародонтите указывает на гиперсенсибилизацию организма больных микробными антигенами полости рта.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1678 | Нарушение авторских прав