АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Роль иммунных механизмов в возникновении развитии воспалительных процессов в пародонте
К заболеваниям пародонта относятся все возникающие в нем патологические процессы. Они могут ограничиваться десной (гингивиты) или поражать все его структуры (пародонтит, пародонтоз). Большинство заболеваний пародонта носят местный характер, но они могут быть проявлением общих заболеваний или поражением других органов. Наиболее адекватной является патогенетическая классификация заболеваний пародонта. Она включает:
1 —воспалительные процессы (гингивит, пародонтит) разви- ваются как реакция тканей пародонта на химические или химико- инфекционные факторы;
2 —дегенеративные процессы (пародонтоз) обозначают про- грессивные изменения, связанные с общими или местными нару- шениями обмена веществ;
3 —новообразования — пародонтомы.
Важным этиологическим фактором при местных воспалительных заболеваниях пародонта является зубная микробная бляшка. Ряд сопутствующих и предрасполагающих местных и общих факторов могут усиливать патологическое воздействие зубной бляшки.
Формирование и развитие микробной бляшки, ответственной за возникновение гингивита и пародонтита и течение самого воспалительного процесса в значительной степени зависит от состояния неспецифической и иммунологической защиты тканей пародонта. В процессе защиты и повреждения ткани почти всегда участвуют лейкоциты, макрофаги, тучные клетки, эозинофилы. В острой воспалительной реакции основным типом клеток являются полиморфноядерные нейтрофилы. Это подвижные, коротко-живущие клетки, способные к хемотаксису и фагоцитозу. В результате активации поверхности нейтрофилов в них происходит всплеск окислительных реакций (респираторный взрыв) и накапливается большое количество метаболитов и гидролитических ферментов, уничтожающих микроорганизмы, а также разрушающих остатки тканей. Некоторые бактерии плохо прикрепляются к поверхности фагоцитов, но этот процесс может быть значительно облегчен с помощью специфических антител и компонентов комплемента (С). К поверхности бактерий прикрепляются специфические антитела, относящиеся в основном к IgG классу, которые могут присоединять С1 компонент комплемента, начинается активация комплемента, а к СЗb компоненту комплемента есть рецепторы на нейтрофилах. Таким образом, IgG и комплемент действуют как опсонины (т.е. вещества, способствующие прикреплению бактерий к поверхности фагоцитов).
Наиболее важными ферментами нейтрофилов, определяющими устойчивость к бактериальной инфекции, являются лизоцим и лактоферрин. Лизоцимы — это ферменты, разрушающие стенки бактерий. Лактоферрин участвует в генерации ОН. В отсутствии достаточного количества нейтрофилов десневые ткани подвергаются изъязвлению и некрозу. Больные с дефектами функции нейтрофилов и с лейкопенией особенно подвержены заболеваниям пародонта.
В десневой жидкости нейтрофилы составляют 91,5%.
В защите и развитии болезней пародонта важная роль принадлежит моноцитам-макрофагам. Они участвуют в процессах фагоцитоза микроорганизмов полости рта, представления антигенов микроорганизмов иммунокомпетентным клеткам, а также вырабатывают различные монокины. В нормальной ткани десны число макрофагов составляет около 2% всех выделенных клеток, но в десневой жидкости их число достигает 18%. Это долгоживущие в тканях клетки. Обычно они преобладают в очагах воспаления после первых 8—12 ч. В экссудате десневого кармана у больных гингивитом и пародонтитом присутствуют белки системы комплемента.
В защите пародонта при воспалении принимают участие и иммунологические факторы защиты. Гуморальный иммунитет полости рта представлен разными классами иммуноглобулинов. В сыворотке и жидкости десневых карманов отношение концентраций IgG:IgA оказалось одинаковым, 8:1, из чего следует, что жидкость представляет собой экссудат. Но, вероятно, что пассивная диффузия иммуноглобулинов из сыворотки не является единственным их источником в десневом кармане, так как IgG и IgA могут продуцироваться и местно. Следовательно, источниками иммуноглобулинов для защиты пародонта являются сыворотка крови, плазматические клетки тканей десны, слюна.
Основным иммуноглобулином слюны является секреторный S-IgA. В соединительной ткани десен были обнаружены иммуноглобулины трех классов IgG, IgA, IgM. В ткани нормальных десен значительная часть плазматических клеток синтезирует IgG, однако при воспалении увеличивалось число клеток, продуцирующих IgA.
В защите и патогенезе пародонтита важную роль играет клеточный иммунитет. В подслизистом слое здоровой десны располагаются лимфоидные клетки, которые под влиянием специфического бактериального стимула при воспалении собираются в дискретную лимфоидную ткань.
Наличие клеточного иммунитета к бактериям зубной бляшки доказывается тем, что лимфоциты больных гингивитом и пародонтитом могут быть стимулированы антигенами самих микроорганизмов, формирующих зубную бляшку. Реактивность лимфоцитов у здоровых к этим антигенам очень слабая, а у больных она коррелирует с тяжестью заболевания. Лимфоциты больных с очень тяжелым течением заболевания вовсе не реагируют на стимуляцию. Известно, что в процессе развития воспаления изменяется соотношение иммунорегуляторных лимфоцитов: соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров при гингивите 2:7, при пародонтите 1:1.
Значительное увеличение спонтанной бласттрансформации лимфоцитов при пародонтите указывает на гиперсенсибилизацию организма больных микробными антигенами полости рта.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1670 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 |
|