АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тригеминальная боль

Лицевые боли, в том числе боли в полости рта — достаточно распространенное страдание человека. Среди них наиболее тяже­лым видом патологии являются боли, обусловленные поражени­ем тройничного нерва (тригеминальные лицевые боли). От мно­гих других видов боли их отличает высокая интенсивность боле­вых ощущений, длительность течения, а также значительная ус­тойчивость к традиционным методам лечения.

Несмотря на многообразие причин, вызывающих поражение тройничного нерва, для большинства видов тригеминальной па­тологии характерно формирование одного из двух стереотипных вариантов болевого синдрома — с пароксизмальной, то есть приступообразной или непароксизмальной — постоянной ли­цевой болью. Развитие пароксизмальных и непароксизмальных болей, как правило, связано с периферическим поражением трой­ничного нерва. Исключением является тригеминальная невралгия, вызванная рассеянным склерозом и достаточно редкая форма тригеминальной боли, обусловленная инфарктом мозгово­го ствола, при которых первичные нарушения затрагивают цент­ральные тригеминальные структуры.

Этиология и патогенез пароксизмальной лице­вой боли

В настоящее время известны основные факторы, приводящие к поражению тригеминальной системы, однако механизмы, опреде­ляющие особенности формирования и течения пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных болей, во многом остаются невыясненными. Для изучения патогенетических механизмов три­геминальных болей используются экспериментальный и клиничес­кий подходы. Первый из них связан с созданием у животных экс­периментальных моделей тригеминального болевого синдрома, а второй включает клинический анализ сенсорных нарушений и регистрацию биоэлектрической активности головного мозга у больных с различными видами тригеминальной патологии.

Пароксизмальной болью, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, проявляются невралгия тройничного нерва и тригеминальная невралгия, обусловленная рассеянным склерозом. Кроме того, некоторые виды опухолей задней черепной ямки, вызывающие поражение тройничного нерва, также могут сопро­вождаться пароксизмальной тригеминальной болью.

Клинические наблюдения показывают, что пароксизмальная тригеминальная боль обычно возникает при отсутствии заметных чувствительных расстройств в челюстно-лицевой области. При появлении выраженных нарушений чувствительности, например, после проведения спиртовых блокад тройничного нерва, тригеминальные пароксизмы уступают место постоянной лицевой боли. Это означает, что пароксизмальная тригеминальная боль возни­кает при условии незначительного и ограниченного повреждения тригеминального сенсорного пути.

Формирование пароксизмальных тригеминальных болей проис­ходит в результате взаимодействия нескольких основных патогене­тических факторов. При невралгии тройничного нерва, первичным из них является сосудистая компрессия тригеминального сенсорного корешка, вызывающая патологическую импульсацию за счет механического давления, а в последующем, локальной демиелинизации. При этом участок демиелинизации тройничного нерва становится источником эктопической (греч. ektopios — отдаленный) импульсации, а также местом эфаптической (греч. ephapsis — при­косновение) — контактной передачи возбуждения между волокна­ми, осуществляемой без участия медиаторов.

При тригеминальной невралгии, обусловленной рас­сеянным склерозом, возникновению патологической импуль­сации способствует демиелинизация входной зоны сенсорного ко­решка или нисходящего тракта тройничного нерва. В основе раз­вития симптоматических тригеминальных невралгий при внутричерепных опухолях также лежит компрессионное и демиелинизирующее поражение тройничного нерва.

В то же время, наличия локального демиелинизирующего по­ражения парастволовых и стволовых тригеминальных структур еще не достаточно для возникновения хронической пароксизмальной боли. Основным патогенетическим условием развития пароксиз­мальной лицевой боли является формирование в тригеми­нальных ядрах (в частности, в спинальном ядре), централь­ного генератора патологически усиленного возбужде­ния. Данный генератор представляет собой агрегат гиперактив­ных нейронов, способный продуцировать усиленный поток им­пульсов (Крыжановский Г.Н., 1997).

Активность центрального генератора, вызывая гипервозбуди­мость других сегментарных — стволовых, а также супрасегментарных структур, приводит к образованию вторичных генерато­ров патологически усиленного возбуждения. Процесс формиро­вания первичного и вторичного генераторов сопровождается по­явлением в рецепторной области пораженной ветви триггерных зон.

Механизм возникновения триггерных зон в значительной сте­пени связан с избыточной активностью нейронов широкого дина­мического диапазона спинального (каудального) ядра тройничного нерва. Эти нейроны получают афферентные сигналы как от низко­пороговых механорецептивных А-бета, так и от высокопороговых ноцицептивных С-волокон и обладают способностью к временной и пространственной суммации возбуждений. При недостаточности тормозных процессов, в них развивается высокочастотная импуль­сная активность, усиливающаяся даже в ответ на низкоинтенсив­ную стимуляцию, например, тактильное раздражение.

Совокупность указанных изменений в тригеминальной систе­ме, включая источники периферической ноцицептивной импульсации, триггерные зоны, первичный и вторичные генераторы воз­буждения, представляет собой патологическую алгическую систе­му, являющуюся патогенетической основой хронической пароксизмальной лицевой боли.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1403 | Нарушение авторских прав