АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Травма слюнных желез и их регенерация

Травма СЖ — редкая патология в общем количестве сто­матологических больных и в мирное время является, как пра­вило, результатом случайных травм, или, что более часто, оперативных вмешательств на шее, ветви челюсти и т.д., в том числе при операционном лечении доброкачественных или злока­чественных опухолей СЖ.

Клетки наружных и внутренних ран обладают свойством регенерации (восстановления, возрожде­ния). В ответ на травму в железистой ткани развивается пост­травматическая, а в ряде случаев патологическая регенерация.

Физиологическая регенерация СЖ представляет собой процесс клеточного обновления, причем четкой зоны камби­альных элементов (зоны роста) и зоны клеточного разруше­ния в железах в постнатальном периоде нет.

Посттравматическая регенерация СЖ, ее полнота во мно­гом зависят от вида повреждения и возраста пациента. В про­цессе компенсации травмы участвует вся ткань СЖ, что но­сит название регенерационной гипертрофии органа. При этом развиваются следующие процессы:

слабый рост железистой ткани со стороны раневой по­верхности за счет роста главным образом протоков с образованием атипической ацинарной ткани;

диффузное усиление пролиферации в оставшейся ткани железы, значительная гипертрофия всех клеток. Если травма нанесена в молодом возрасте, возможно образо­вание новых ацинусов.

На травму СЖ всегда реагирует контралатеральная интактная железа, в которой также увеличивается число пролиферирующих клеток.

Каков механизм системного усиления пролиферации в же­лезистой ткани? Запуск посттравматической гиперплазии связан с «раневыми гормонами» (продуктами альтерации) и осуще­ствляется по следующему механизму (А.Б.Денисов,2003). После сиалотомии в кровоток поступают продукты альтерации, которые обязатель­но фильтруются ближайшими регионарными лимфоузлами, где они подвергаются деструкции и теряют свои антиген­ные свойства. Эти низкомолекулярные факторы запуска пролиферации оказывают митогенное и трофическое воздей­ствие на травмированный и парный интактный орган. Митогенный эффект неспецифичен — усиливается про­лиферация не только в травмированной ткани, но во многих других тканях.

Регенерация после локального облучения. Каждый год в США СЖ примерно 40 000 человек подвергаются ионизирую­щему воздействию радиации во время лечения раковых забо­леваний головы и шеи. В зависимости от примененной дозы развиваются различные нарушения структуры от незначитель­ных до полного разрушения ацинарных клеток.

После облучения развивается острый серозный сиалоаденит, в котором в зависимости от дозы облучения выделяют 3 стадии:

I. умеренное интерстициальное воспаление с атрофией отдельных железистых ацинусов;

II. воспаление с развитием склеротических измене­ний с метаплазией эпителия протоков;

III. цирротическая перестройка железистой паренхимы с окончательной атрофией ее при продолжающемся воспалении интерстиция.

Сиалоаденит захватывает преимущественно ПЧСЖ и ОУСЖ. После облучения малыми и средними дозами сохраняется спо­собность желез практически полностью восстанавливать струк­туры, если сохраняются ацинарные клетки. Клинически у облученных больных в течение 9 мес. после окончания луче­вой терапии в 70% случаев увеличивается ПЧСЖ.

С другой стороны, уже после первой недели облучения уровень слюно­отделения снижается наполовину, а через 3 года полностью выключается. Более чувствительны к облучению серозные клет­ки ацинусов.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1642 | Нарушение авторских прав