Травма слюнных желез и их регенерация
Травма СЖ — редкая патология в общем количестве стоматологических больных и в мирное время является, как правило, результатом случайных травм, или, что более часто, оперативных вмешательств на шее, ветви челюсти и т.д., в том числе при операционном лечении доброкачественных или злокачественных опухолей СЖ.
Клетки наружных и внутренних ран обладают свойством регенерации (восстановления, возрождения). В ответ на травму в железистой ткани развивается посттравматическая, а в ряде случаев патологическая регенерация.
Физиологическая регенерация СЖ представляет собой процесс клеточного обновления, причем четкой зоны камбиальных элементов (зоны роста) и зоны клеточного разрушения в железах в постнатальном периоде нет.
Посттравматическая регенерация СЖ, ее полнота во многом зависят от вида повреждения и возраста пациента. В процессе компенсации травмы участвует вся ткань СЖ, что носит название регенерационной гипертрофии органа. При этом развиваются следующие процессы:
слабый рост железистой ткани со стороны раневой поверхности за счет роста главным образом протоков с образованием атипической ацинарной ткани;
диффузное усиление пролиферации в оставшейся ткани железы, значительная гипертрофия всех клеток. Если травма нанесена в молодом возрасте, возможно образование новых ацинусов.
На травму СЖ всегда реагирует контралатеральная интактная железа, в которой также увеличивается число пролиферирующих клеток.
Каков механизм системного усиления пролиферации в железистой ткани? Запуск посттравматической гиперплазии связан с «раневыми гормонами» (продуктами альтерации) и осуществляется по следующему механизму (А.Б.Денисов,2003). После сиалотомии в кровоток поступают продукты альтерации, которые обязательно фильтруются ближайшими регионарными лимфоузлами, где они подвергаются деструкции и теряют свои антигенные свойства. Эти низкомолекулярные факторы запуска пролиферации оказывают митогенное и трофическое воздействие на травмированный и парный интактный орган. Митогенный эффект неспецифичен — усиливается пролиферация не только в травмированной ткани, но во многих других тканях.
Регенерация после локального облучения. Каждый год в США СЖ примерно 40 000 человек подвергаются ионизирующему воздействию радиации во время лечения раковых заболеваний головы и шеи. В зависимости от примененной дозы развиваются различные нарушения структуры от незначительных до полного разрушения ацинарных клеток.
После облучения развивается острый серозный сиалоаденит, в котором в зависимости от дозы облучения выделяют 3 стадии:
I. умеренное интерстициальное воспаление с атрофией отдельных железистых ацинусов;
II. воспаление с развитием склеротических изменений с метаплазией эпителия протоков;
III. цирротическая перестройка железистой паренхимы с окончательной атрофией ее при продолжающемся воспалении интерстиция.
Сиалоаденит захватывает преимущественно ПЧСЖ и ОУСЖ. После облучения малыми и средними дозами сохраняется способность желез практически полностью восстанавливать структуры, если сохраняются ацинарные клетки. Клинически у облученных больных в течение 9 мес. после окончания лучевой терапии в 70% случаев увеличивается ПЧСЖ.
С другой стороны, уже после первой недели облучения уровень слюноотделения снижается наполовину, а через 3 года полностью выключается. Более чувствительны к облучению серозные клетки ацинусов.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1635 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 |
|