АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Принципы лечения

Этиотропное лечение. Оно направлено на устранение факто­ров, приводящих к развитию лицевой боли. При невралгии трой­ничного нерва радикальным методом этиотропного лечения счи­тается микроваскулярная декомпрессия тригеминального сенсор­ного корешка. Принцип данной операции заключается в устране­нии сдавления тройничного нерва артериальным или венозным сосудом. С целью предотвращения повторного смещения, между сосудом и нервом устанавливается специальная изолирующая про­кладка. Долговременная эффективность микроваскулярной деком­прессии по различным данным отмечается в 83—98 % случаев.

Этиотропными методами также являются антивирусная тера­пия, проводимая при тригеминальном опоясывающем герпесе (в период острой герпетической ганглионевропатии), устранение одонтогенных факторов, приводящих к развитию невропатии аль­веолярных нервов и восстановление окклюзии — при некоторых формах миофасциально-артрогенной лицевой боли.

Патогенетически обоснованное лечение. Этот вид лечения направ­лен на инактивацию факторов, участвующих в формировании лице­вой боли, а также на активизацию антиноцицептивных механизмов.

1. Пароксизмальная лицевая боль. Наиболее эффективным лекарственным средством при пароксизмальных формах лицевой боли на протяжении последних нескольких десятилетий остается антикольвульсант карбамазепин. Этот препарат обладает способностью блокировать натриевые каналы мембран (тем самым подавляя активность) ядерных нейронов и афферентных тригеминальных волокон, но главным образом – низкопороговых механорецептивных нейронов в тригеминальном оральном ядре.

2. Непароксизмальная лицевая боль. При постгерпетической
невралгии базисным лекарственным средством считается амитриптилин, являющийся блокатором обратного захвата норадреналина и серотонина в соответствующих синапсах мозговых нейронов. Эффективность амитриптилина в устранении хрони­ческой боли при тригеминальной постгерпетической невралгии связана со способностью данного препарата усиливать сегментар­ное торможение нейронов широкого динамического диапазона в тригеминальном каудальном ядре. В отличие от карбамазепина, амитриптилин не оказывает существенного влияния на активность низкопороговых механорецептивных нейронов, в связи с чем он малоэффективен при типичной невралгии тройничного нерва (Fromm, 1993).

Патогенетическое лечение тригеминальных невропатий, в том числе альвеолярных нервов, а также различных форм темпоромандибулярной и миофасциальной боли, включает следующие основные группы лекарственных средств: а) ненаркотические анальгетики — вызывающие подавление синтеза алгогенных ве­ществ (главным образом простогландинов), путем инактивации фермента циклооксигеназы. Анальгетическое действие этих пре­паратов реализуется не только в периферических тканях, но и в сегментарных и супрасегментарных структурах ноцицептивной системы; б) местные анестетики (особенно широко используются при миофасциальной боли) — способствуют ограничению аффе­рентного входа в центральные нейроны и снижению активности нейронов широкого динамического диапазона, тем самым устра­няют боль и болезненное напряжение жевательных мышц; в) тран­квилизаторы — влияющие на механизмы нейронального тормо­жения. Их применение способствует усилению действия анальгетических средств, снижению реактивности к болевым раздражи­телям.

3. При невозможности медикаментозного устранения тригеминальной боли используются нейрохирургические ме­тоды. При деафферентационных тригеминальных невропатиях, проявляющихся высокоинтенсивной лицевой болью, патогенети­чески обоснованным методом лечения является селективное раз­рушение деафферентированных, обладающих устойчивой гиперак­тивностью, нейронов спинального тригеминального ядра. В ре­зультате этого, после деструкции каудального и интерполярного подъядер спинального ядра наступает значительное уменьшение или прекращение лицевой боли (Григорян Ю.А., 1994).

ПРОФИЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

1. Особенности реактивности и резистентности тканей полости рта.

2. Значение показателей резистентности организма для прогнозирования типа течения воспалительного процесса (норм-, гипо- и гипергия).

3. Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно-лицевой области.

4. Современные представления об этиологии и патогенезе острых и хронических воспалительных процессов. Причины и механизмы развития пульпита, периодонтита, гингивита и пародонтита; роль неспецифических и иммунологических факторов в их развитии.

5. Особенности реакции клеток пульпы, слизистых оболочек и костной ткани на острые и хронические повреждения.

6. Особенности течения воспаления в пульпе, периодонте, кости, в слюнных железах и мягких тканях лица.

7. Острые гнойные воспалительные процессы в мягких тканях челюстно-лицевой области. Этиология и патогенез.

8. Изменения функций слюнных желез при лихорадке.

9. Принципы моделирования и диагностики заболеваний слюнных желез.

10. Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии в стоматологии.

11. Роль гипоксии целостного организма в развитии стоматологических заболеваний.

12. Изменения системы внешнего дыхания при деформации челюстей и заболеваниях верхнечелюстной пазухи.

13. Роль КОС в развитии кариеса и воспалительных заболеваний пародонта.

14. Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидных желез.

15. Роль патологии печени в развитии заболеваний. Особенности реактивности и резистентности тканей полости рта при патологии печени.

16. Роль патологии почек в развитии заболеваний зубочелюстной системы.

17. Роль иммунных механизмов в формировании зубной бляшки и кариеса. Принципы иммунопрофилактики кариозного процесса.

18. Поражения пульпы токсико-аллергического генеза при использовании антисептиков, токсических пластмасс, композиционных материалов, цементов при пломбировании. Контактные аллергические реакции на косметику, зубную пасту, жевательную резинку.

19. Непереносимость зубных протезов из пластмассы и металлов.

20. Профессиональные аллергозы у врачей и персонала стоматологических учреждений.

21. Роль нарушенного обмена веществ – основного, белкового, липидного, углеводного, КОС, водно-электролитного в развитии стоматологических заболеваний.

22. Патофизиология кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного обмена полости рта.

23. Типовые формы нарушения фосфорно-кальциевого обмена (роль витамина D, кальцитонина, паратгормона).

24. Гипо- и гиперкальциемия, гипо- и гиперфосфатемия, причины возникновения, проявления в стоматологии.

25. Остеопороз и остеомаляция. Локальный и генерализованный остеопороз. Физиологический и патологический остеопороз.

26. Этиологическая роль эндокринной системы, алиментарных факторов, вредных привычек (употребления алкоголя, курения, других) в развитии остеопороза.

27. Изменение резистентности тканей челюстей к нагрузке при остеопорозе, значение для обоснования адекватной коррекции.

28. Роль слюны, микрофлоры и диеты в поддержании физиологического состояния слизистой и твердых тканей зубов.

29. Реактивные изменения в полости рта при заболеваниях крови (острых и хронических лейкозах, эритремии, лейкопении, агранулоцитозе).

30. Реактивные изменения в полости рта при нарушениях системы гемостаза.

31. Изменения системы гемостаза при острых гнойно-воспалительных процессах в челюстно-лицевой области.

32. Взаимоотношения опухолей челюстно-лицевой области и организма.

33. Стадии развития опухолей челюстно-лицевой области, прогноз.

34. Молекулярные механизмы канцерогенеза в челюстно-лицевой области.

35. Механизмы антибластомной резистентности организма.

36. Роль реактивности организма в возникновении и развитии опухолей. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

37. Проблема лицевой боли. Классификация боли, этиология, нейрофизиология лицевой боли.

38. Антиноцицептивная система организма. Основные категории боли. Принципы обезболивания в стоматологии.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1212 | Нарушение авторских прав