АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стоматологические синдромы при лейкозах, анемиях и эритремии

Выраженные изменения в полости рта отмечаются при лейкозах. Они являются следствием синдромов, характерных для гемобластозов: анемического; геморрагического; инфекционного (обус­ловлен функциональной неполноценностью лейкоцитов, снижением фагоцитарной активности нейтрофилов, угнетением синтеза антител); гиперпластического; метастатического; интоксикационного (действи­е продуктов распада опухолевых клеток и накопление компонентов эндотоксикоза при метаболических нарушениях в условиях опухолевого роста). Нередко измене­ния слизистой оболочки являются первыми признаками забо­левания, причем наиболее выражены они при острых лейко­зах, которые встречаются преимущественно в молодом возра­сте (до 30 лет). Подробнее материал по данному разделу представлен в пособии В.Т.Долгих и соавторов (2000) «Клиническая патофизиология для стоматолога».

Начало заболевания лейкозом может имитировать клини­ческую картину гриппа, ангины; появляются диспептические расстройства, повышается температура тела. В 10% случаев заболевание начинается с профузного кровотечения (из носа, из лунки удаленного зуба, десны), язвенного и катарального стоматита, ангины. Уже в начальном периоде острого лейкоза появляются боли в кос­тях, в этой связи такие пациенты могут наблюдаться у врачей различных специальностей с диагнозом ревматизма, неврита, полиартрита обменного характера. Иногда лей­коз может развиваться без заметных проявлений в полости рта и быть выявлен при случайном исследовании крови больного по поводу любого другого заболевания. Диагноз острого лейкоза считается установленным только после выявления бластной трансформации кост­ного мозга.

Проявления гиперпластического синдрома различны: у 50% больных отмечается болезненное увеличение лимфати­ческих узлов, у 25% — увеличение размеров печени, селезен­ки и миндалин. В полости рта стоматолог может обнаружить изменения слизистой оболочки, десен, миндалин. Гиперплазия десен отмечается у больных обычно при тяжелом течении про­цесса и расценивается как неблагоприятный прогностический признак. Нередко гиперплазия сочетается с язвенно-некроти­ческими изменениями в полости рта, что объясняется лейкозной инфильтрацией подслизистого слоя, нарушением питания, распадом тканей, образованием язв и очагов некроза.

Гиперпластические процессы с локализацией в десне, на твердом небе, спинке языке и губах при остром лейкозе сле­дует отличать от гипертрофического гингивита другой этио­логии, а также от таких специфических процессов, как глубо­кие микозы и сифилис. При выявлении гиперпластических процессов в полос­ти рта следует помнить, что при лейкозах они сочетаются с внезапностью начала заболевания, быстрым увеличением объе­ма десен, повышением температуры тела, ухудшением общего состояния, иногда резким усилением кровоточивости и появ­лением некроза десен, нарастанием регионарного лимфадени­та на фоне системной гиперплазии лимфоидной ткани. Для лейкоза характерно появление боли в зубах и челюстях. Она возникает вследствие непосредственного поражения костной ткани опухолевым процессом: поднадкостничным образо­ванием лейкемических инфильтратов с повышением внутрикостного давления и разрушением костных балок остеолитическими ферментами.

Другим примером гиперпластического процесса в тканях полости рта при гематологических заболеваниях является бо­лезнь Вакеза (истинная полицитемия, эритремия). Она встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте 40—60 лет. Большинство гематологов относят эритремию к миелопролиферативным заболеваниям, близким к лейкозам, с частой то­тальной гиперплазией всех трех ростков костномозгового кро­ветворения. В 95% случаев у больных изменяется цвет кожи и слизистых оболочек, в том числе слизистой оболочки полос­ти рта. Характерны цианотичная, вишневого цвета окраска щек, губ, а также резкий цианоз мягкого неба и бледная ок­раска слизистой оболочки твердого неба (симптом Купермана). Больные отмечают кожный зуд, па­рестезии слизистой оболочки рта, которые объясняются гипоксией подлежащих тканей, вследствие нарушения микроциркуляции из–за полицитемии. Около 1/3 больных предъявляют жалобы на боли в кос­тях. Они обусловлены гиперпластическими процессами, асептическим воспалением вследствие ишемии при микротромбах, здав­лением надкостницы, воздействием продуктов нарушения пуринового обмена. В периферической крови увели­чивается количество эритроцитов (6 — 8) ´10 ¹²/л, гемоглоби­на (180—240 г/л) и резко снижается СОЭ (1—2 мм/ч).

Во многих случаях проявления гиперпластического про­цесса, сопровождаются и геморрагическими нарушениями с характерными изменениями слизистой оболочки полости рта. Основой геморрагического синдрома, который наблюдается у 50—60% больных, является выраженная тромбоцитопения. Тромбоцитопения, как и анемия, развивается в результате уг­нетения нормального кроветворения при лейкозной гиперпла­зии и инфильтрации лейкозными клетками костного мозга.

Клинические проявления геморрагического синдрома раз­личны: от мелкоточечных или мелкопятнистых высыпаний на коже и слизистых оболочках до обширных кровоизлияний и профузных кровотечений. В полости рта этот синдром проявляется выраженной кровоточивостью десен при их малейшей травматизации, наличием кровоизлияний на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, кровоизлияниях на языке и других отделах полости рта. Возможны обширные геморрагии и гематомы в зубо – челюстной системе, сочета­ющиеся с неспецифическими проявлениями в виде снижения аппетита, общей слабости, повышенной утомляемости и лихо­радки. Проявления геморрагичес­кого синдрома могут быть ошибочно приняты за следствие прикусывания слизистой оболочки (при единичных кровоиз­лияниях на слизистой оболочке щек, особенно по линии смы­кания зубов) или авитаминоза С.

Повреждение слизистой оболочки рта при лейкозе объясняют повышенной ее ранимостью вслед­ствие тяжелых дистрофических изменений, развивающихся при остром лейкозе, угнетением общей реактивности организма, снижением местных защитных механизмов, ослаблением лей­коцитарной защиты, местным расстройством кровообраще­ния и снижением трофики тканей. У больных острым лейкозом выявляется нарушение вкуса, потеря вкусового восприятия час­тью грибовидных сосочков.

Изменения в слизистой оболочке полости рта наблюдают­ся не только при остром, но и при хроническом лейкозе. Хронический лейкоз встречается чаще, лейкемические про­явления в организме и в полости рта развиваются постепен­но, исподволь, без резко выраженной симптоматики.

Хронический миелолейкоз развивается обычно у лиц в воз­расте после 45—60 лет. В разгаре заболевания больные отмечают утомляемость, слабость, недомогание, но нередко и возникают боли в костях, суставах, невралгические боли, вследствие спе­цифической инфильтрации по ходу нервных стволов, появля­ются кровоизлияния на коже, слизистых оболочках. При этом в полости рта преобладают геморрагические проявления, но менее выраженные, чем при остром лейкозе. Кровоточи­вость десны возникает обычно при ее травматическом по­вреждении или удалении зуба. В ряде случаев упорные кро­вотечения, связанные с экстракцией зуба, являются основой для постановки диагноза лейкоза. Эрозивно-язвенные поражения слизистой полости рта при хроническом миелолейкозе определяются у одной трети боль­ных. Более глубокие изменения наблюдаются в терминальной стадии заболевания, и поэтому тяжелые некротические пора­жения слизистой оболочки рассматривают как неблагоприят­ный признак, указывающий на обострение процесса.

При лимфолейкозе изменения слизистой полости рта встре­чаются реже, и они менее выражены, хотя нередко выявляется язвенно-некротический стоматит.

У больных лейкозом вследствие резкого снижения резистентности слизистой оболочки полости рта, нередко развивается кандидоз. Грибко­вые поражения слизистой оболочки полости рта обнаружива­ются у 1/4 больных острым лейкозом и развиваются вслед­ствие снижения защитной функции слизистой оболочки полости рта и неблагоприятного воздействия на организм человека лекарственных препаратов (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов).

В заключение обсуждения данного раздела проблемы еще раз подчеркнем, что задача стоматолога состоит в грамотной оценке изменений, нарушений на слизистой оболочке полости рта с целью исключения гематологического заболевания (особенно тяжелого) и своевременного направления пациента к специалисту-гематологу для уточне­ния диагноза (лейкоз, эритремия, тромбоцитопатия и т.д.) и последующего лечение в специализированном отделении.

Иногда гематологические заболевания являются фоном, на котором развиваются такие стоматологические заболевания, как пародонтоз, кариес, стоматит, глоссит и др.

Примером может слу­жить синдром Гюнтера. В 90% случаев этот синдром Гюнтера встречается при болезни Аддисона-Бирмера. У больного в полости рта отмечается полная атрофия сосочков языка и его слизистой, вплоть до атрофии мышечного слоя. Объем языка уменьшается, он становится гладким, «лакированным».

При усугублении основного заболевания (например, В₁₂ дефицитная анемия), на поверхности языка появляются продольные полосы, а затем множественные мелкие изъязв­ления или пузырьки. Боли в языке возникают при приеме горячей или кислой пищи. «Язык Гюнтера» может встречать­ся при идиопатическом асидерозе и дисменорее у женщин. Однако, чаще всего он отмечается у больных анемией Адди­сона-Бирмера, связанной с недостатка в организме витамина В₁₂ вследствие нарушения его всасывания из-за отсутствия внутреннего фактора Кастла (гастромукапротеина желудка) и ряда других причин (см. лекцию по патофизиологии красной крови). Из-за дефицита витамина В₁₂ эритропоэз начинает осуществляться по мегалобластическому типу с характерными клинико-гематологическими проявлениями. Наряду с симптомами пораже­ния нервной системы (нарушение глубокой чувствительности, парестезии) и анемии, выявляются характерные измене­ния слизистой оболочки полости рта. Больные предъявляют жалобы на чувство жжения языка. При осмотре полости рта выявляются характерные изме­нения. Спинка языка приобретает вид гладкой, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителиального покрова и атрофии мышц. Одновременно на спинке языка, а иногда и в других участках слизистой оболочки рта появляются яркие красные полосы, красные пятна размером 1x1 см хорошо ограничен­ных воспалительных явлений. На пятнах сосочки языка воз­вышаются, они гиперемированы и болезненны при прикосно­вении. На свету эти пятна бледнеют. Указанные изменения носят постоянный характер. Такой вид языка называют глос­ситом Гюнтера-Меллера. Атрофия может распространяться на сосочки, окруженные валом, что сопровождается наруше­нием вкусовой чувствительности.

Диагноз устанавливается на основании клинической симп­томатики и анализа периферической крови, имеющего типичную для данной анемии картину (уве­личение ЦП до 1,2—1,5, выраженный макроцитоз с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз, умеренная лейкопения, нейтропения; встречаются ги­персегментированные и гигантские нейтрофилы). При этом, анемию Аддисона-Бирмера следует дифференцировать с симптоматичес­кими пернициозными анемиями при затяжных энтероколитах, глистной инвазии широким лентецом, а также пернициозной анемией беременных.

С учетом патогенеза, лечение больных проводят парэнтерального введения витамина В₁₂ (суточная доза 100—500 мкг) и витамином С, назначают препараты железа. Стоматологические симптомы забо­левания исчезают сравнительно быстро после назначения ви­тамина В₁₂. Местное лечение не требуется, за исключением на­значения обезболивающих полосканий и санации полости рта.

Изменения слизистой оболочки полости рта наблюдаются при железодефицитных анемиях, которые могут быть обусловлены кровопотерей, анацидным гастритом, недостаточ­ным поступлением железа с пищей или нарушением его вса­сывания.

В основе многих клинических проявлений железодефицитной анемии лежат трофические расстройства, связан­ные с недостатком железа в организме. Зубная эмаль теряет естественный блеск, выявляется повышенная стертость зубов, нарастают кариозные поражения. Больные жалуются на жже­ние и боль в языке, губах, слизистой оболочке полости рта во время еды, на сухость во рту. Явления парестезии и наруше­ние вкусовой чувствительности нередко опережают появление других симптомов и снижения уровня сывороточного железа, а поэтому имеют важное диагностическое значение.

Визуально слизистая оболочка бледная, слабо увлажнена. Язык отечен, увеличен в размере, сосочки резко атрофирова­ны, особенно на кончике языка. Спинка языка приобретает ярко-красный цвет, в уголках рта появляются трещины. У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вкусовых ощущений (потребность принимать в пищу мел, сухую крупу и др.).

Исследованиями последнего десятилетия отмечена особая роль железа во многих морфо-функциональных нарушениях слизистой оболочки по­лости рта (в том числе и при железодефицитных анемиях).

Установлено, что в развитии воспаления десны и пародонта важ­ную роль играют стафилококки и другие грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, находящиеся в зуб­ном налете, жидкости зубодесневого кармана и слюне. Эти микроорганизмы используют железо для своего энергетического метаболизма, анаэробного гликолиза, синтеза нуклеиновых кислот и белков и фиксации азота. В зубном налете, слюне, десневой жидкости железо находится как в связанном с белка­ми состоянии, так и вне связи с белками (небелковое железо). В белковосвязанной форме железо содержится в трансферрине, лактоферрине, каталазе, пероксидазе — соединени­ях, играющих важную роль при развитии гингивита и парадонтита. Избыточное связывание железа бел­ковой молекулой снижает бактерицидные свойства слюны, подавляет хемотаксис и фагоцитоз нейтрофилов и макрофа­гов, бласттрансформацию лимфоцитов, бактерицидную роль антител и комплемента.

Своеобразные изменения слизистой полости рта наблюда­ются при гематологическом синдроме, описываемом как бо­лезнь Верльгофа (син.: идиопатическая тромбоцитопения). Для этого заболевания характерны следующие симптомы: внезапно появляющиеся массивные кровоизлияния в слизистую оболочку носа, полости рта, глотки и желудочно-кишечного тракта. Воспалительно-некротических процессов в области кровоизлияний обычно не наблюдается. Диагноз ставится на основании обильных диффузных кровотечений, результатов ис­следования крови (значительное снижение количества тром­боцитов и появление гигантских форм тромбоцитов), костного мозга, а также характерных изменений слизистой оболочки рта. Считается, что в своей основе болезнь Верльгофа имеет аутоиммунную природу и возникает она чаще у женщин молодого возраста. При стоматологических вмешательствах у лиц с такой патологией (с разрешения гематолога) следует соблюдать осторожность.

Парагемофилия (синдром Оурена) -это врожденное заболевание, от­носящееся к коагулопатической группе геморрагических диа­тезов. Характеризуется удлинением протромбинового време­ни, постоянными кровотечениями из слизистых оболочек, в том числе полости рта, и удлинением времени свертывания и кровотечения. Этот синдром может вызываться тяжелым за­болеванием печени и недостаточностью витамина К. В редких случаях синдром Оурена комбинируется с аномалиями разви­тия ряда внутренних органов и опорно-двигательного аппа­рата (синдактилия).

Значительные и достаточно характерные из­менения слизистой оболочки полости рта выявляются при агранулоцитозе: на слизистой появляются бляшки зеленовато-серого цвета и изъязвления, которые рас­пространяются на желудочно-кишечный тракт, половые орга­ны и кожу. Чаще всего такие изменения являются следствием депрессии неспецифических механизмов защиты полости рта. По патогенезу различают аутоиммунный и миелотоксический агранулоцитоза. Кроме того, агранулоцитоз может иметь инфекционный генез, токсический (в том числе лекарственный), вызванный лучистой энергией, особо радиоактивным излучением, и симптоматический агранулоцитоз, развивающийся при системных поражениях крове­творных органов. При аутоиммунном генезе лейкоциты (гранулоциты) приобретают аутоантигенные свойства, поэтому на них вырабатываются аутоантитела. В крови снижается содержание лейкоцитов, неспецифическая защита полости рта подавляется, что может способствовать поражению, как кост­ной ткани челюстей, так и обширному некрозу слизистой оболочки и кости. Характерно, что изъязвления не сопро­вождаются воспалительной реакцией тканей, окружающих оча­ги некроза. Количество лейкоцитов резко уменьшается до (0,5-1,0)´10¹²/л. Местная терапия при этом синдроме включает антисептическую обработку по­раженных участков слизистой оболочки полости рта, местное применение обезболивающих средств, исключается раздражающее воздействие.

Изменения слизистой оболочки полости рта могут появ­ляться после тотальной гастроэктомии - агастрического синдрома, вследствие задержки пищи в кишечнике, витаминной недостаточности и энтерогенного поражения печени. Нередко обнаруживается язвенный стоматит, гингивит, глоссит, хейлит. Характерны нарушения функции печени и почек.

Синдром Лази относится к иммунодефицитным состояни­ям, характеризуется постоянным повышением температуры тела и появлением стойких стоматитов и гингивитов, обуслов­ленных нейтропенией и нарушением подвижности фагоцитов. Заболевание может быть врожденным и приобретенным; не­редко появляется при длительно текущих инфекционных за­болеваниях.

У некоторых пациентов выявляется воспаление с эрозией и кровоточивостью из слизистой оболочки в углах рта, вызы­ваемое кокковой флорой и грибками, трещинами и болезненностью при открывании рта.

Определенный интерес для стоматолога представляет лимфома (лимфосаркома) Беркитта, вызываемая вирусом Эпштейна-Барра. Забо­левание, как правило, начинается остро с появления опухоле­вого узла в нижней челюсти по типу остеомиелита, выявляет­ся безболезнное припухание в области нижней или верхней челюсти, слюнных и щитовидной железе, сердце, печени, поч­ках костях и половых железах. Периферические лимфатичес­кие узлы не увеличены. Другой разновидностью лимфосарком является болезнь Алибера-Базена (множественные грибовидные папилломатозные разраста­ния). Заболевание протекает как грибовидный микоз. На сли­зистой оболочке полости рта появляются инфильтраты, кото­рые в последующем изъязвляются с образованием глубоких язв. Изменения в полости рта сочетаются с изменениями кож­ных покровов. В дальнейшем заболевание протекает хрони­чески, нередко сочетаясь с лимфо- или миелолейкозом. В тя­желых случай прогноз неблагоприятный. Симптоматическая терапия локальных проявлений в полости рта без лечения основного заболевания неэффективна.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 2453 | Нарушение авторских прав