АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз)

Для этого заболевания характерно присутствие в СЖ камней. Слюнные камни состоят из минерального и органи­ческого компонентов, в центре их всегда имеется ядро, со­стоящее из органического вещества. Ядром слюнного камня может быть конгломерат актиномицетов.

Основным минералом, участвующим в сложении минеральной фазы, является гидроксиапатит, а органическая часть слюнного камня — это остатки клеток выстилки протоков, бактерии, грибы и другие органические компоненты слюны. Камни встре­чаются внутри протоков как вне, так и внутри железистых участков. Слюнные камни намного чаще встречаются в ПЧСЖ и ее протоках, в ОУСЖ они редки, в ПЯСЖ не образуются. У мужчин вследствие вредных привычек заболевание встреча­ется в 2 раза чаще, чем у женщин. Чаще поражается одна правая железа. С возрастом число больных увеличивается.

Этиология сиалолитиаза всегда исследуется уже после об­разования камня, что не позволяет установить ретроспективно ситуацию его образования и роста. При изучении строе­ния слюнного камня видно, что процесс его роста осуществля­ется периодически, т.к. камень имеет слоистое строение; резко колеблется соотношение фаз отложения органических и мине­ральных компонентов, значительное содержание микроорганиз­мов в одних зонах и почти полное отсутствие в других.

Факторы, способствующие возникновению слюннокаменной болезни:

*-авитаминоз А, т.к. эта патология приводит в выражен­ному слущиванию эпителия выводных протоков и изме­нению рН слюны;

*-системные нарушения минерального обмена;

*-наследственные энзимопатии;

*-аномалии строения протоков СЖ, особенно в участках с большим числом миоэпителиальных клеток;

*- затруднение оттока слюны.

Патогенез. Образование минеральных конкреций являет­ся обычным явлением в СЖ. В ацинарных клетках в 80% случаев обнаруживаются микрокамни (25 мкм), которые со­стоят из ионов Са и обломков внутриклеточных мембран. Обычно эти камни секретируются в протоки. При секретор­ном процессе из ацинарных клеток или при затруднении от­тока при патологии протоков эти камни либо аутофагоцитируются, либо остаются внутри протоков и вызывают местную обструкцию, атрофию тканей. Кроме того, в ОУСЖ и ПЧСЖ внутри ацинарных клеток встречаются эозинофильные микро­тельца, которые не кальцифицированы и часто имеют слоис­тое строение. Природа их неизвестна. Вероятно, подобные структуры составляют рентгено не контрастные сиалолитиазы, что составляет до 30% случаев.

Помимо ацинусов образование камней возможно непосред­ственно в протоках (до 70 мкм в диаметре) из-за местного воспалительного процесса. Обнаружено, что в центре многих камней находятся грибки актиномицеты. Очень редко обра­зование камней в ОУСЖ связано с тем, что в секрете этой железы обнаружен стетерин, являющийся мощным ингибито­ром осаждения из слюны фосфата кальция.

Образованию слюнных камней способствует присутствие инородного тела в протоке СЖ, но доказать его ведущую роль в этом процессе пока не удалось. Предполагают, что схема патогенеза в этом случае следующая: инородное тело или воспалительный процесс—местные нарушения функции СЖ- появляются аномальные сиаломукоиды, на которых от­кладываются соли Са²⁺—освобождение фосфора путем гликогенолиза АТФазой или щелочной фосфатазой—образуется гидроксиапатит.

Клинически различают 3 периода слюннокаменной бо­лезни (А.Б.Денисов,2003):

1-й период — локализация камня внутри ткани железы. Такие камни обнаруживаются попутно при рентгеновском об­следовании соседних тканей и клинически не проявляются;

2-й период — перемещение камня по протоку. В этом случае слюноотделение становится фазным: фаза задержки слюны и фаза ее опорожнения;

3-й период — частичная или полная закупорка протока.

В фазу задержки сопровождается слюнными коликами. Причина колик — рефлекс на закупорку протока камнем и растяжение его слюной.

Камни способны вызывать повреждение клеток протока с развитием их серозного воспаления — сиалодохита. Застойные явления благоприятны для распространения инфекции восходящим путем из полости рта в проток и паренхиму же­лезы. Наиболее тяжело протекает обострение слюннокаменной болезни при конкрециях у места выходного протока, т.к. задерживается выход слюны от всей железы. Развивающееся при этом воспаление железы часто сопровождается прорывом барьеров очага воспаления — образуется свищ.

При слюннокаменной болезни местные изменения в желе­зах почти не сопровождаются какими-либо системными прояв­лениями, лейкоцитоз наблюдается только в 40% случаев. В 35% случаев в моче обнаруживаются оксалаты.

В зависи­мости от характера слюны можно клинически предположить ло­кализацию камня: если он находится в переднем отделе — слюна с гноем и хлопьями, если в среднем отделе — слюна вязкая.

Исходы. Длительная закупорка протока железы приводит к атрофии железистой ткани. В случае воспалительных про­цессов возможно развитие некротических процессов. При опе­ративном лечении (удалении камней) функция железы может частично или полностью восстанавливаться.

Связь патологии желудочно-кишечного тракта с состоянием полости рта

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что поражения внутренних органов и систем организма со­провождается патологическими изменениями в полости рта. Возни­кают заболевания тканей пародонта — гингивиты, пародонтиты и увеличивается частота дистрофии пародонта — пародонтоза. У боль­ных развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке (стоматиты и глосситы). При определенной патологии происходит дистрофия слюнных желез. Даже более инертная, с точки зрения скорости обменных процессов, костная ткань челюстных костей подвергается изменениям. С другой стороны, по данным клини­ческих исследований, патологические процессы в полости рта ста­новятся очагами хронической инфекции и, нарушая акт жевания, приводят к ухудшению функции ЖКТ и обострению хронических заболеваний его. В организме таких больных формируется порочный круг — заболевания полости рта ухудшают течение хронической патологии ЖКТ, а хронические заболевания ЖКТ, вызывая различ­ной степени дефицит пластических и энергетических веществ, усугуб­ляют тяжесть патологии органов полости рта. Кроме того при хро­нических заболеваниях органов пищеварения имеет место дисфункция иммунной системы. Пока не известно, что является первичным фак­тором — заболевание внутренних органов с последующим пораже­нием полости рта или возможна и обратная зависимость?

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки очень часто встречается воспаление и дистрофия тканей пародон­та. В тоже время распространенность и тяжесть патологии паро­донта не связана с хроническими гастритами. Сочетание заболева­ния желудка с плохой гигиеной полости рта и дефектами зубных рядов существенно влияют на развитие патологических процес­сов в тканях пародонта. Стоматологическая патология есть у 92% больных, в основном это пародонтит. Главной особенностью за­болеваний пародонта на фоне хронических поражений ЖКТ яв­ляется более ранняя, чем у лиц без фоновой патологии, генерализа­ция патологического процесса. Выраженность заболеваний паро­донта зависят от типа течения болезни. При периодическом тече­нии преобладают начальные формы поражения пародонта — гинги­вит и пародонтит легкой степени. При постоянном течении — пародонтиты средней и тяжелой степени. При всех типах течения язвенной болезни наблюдается корреляция между выраженноcтью поражения пародонта и степенью нарушения регуляции об­мена кальция, в крови увеличивается содержание кальция и тирекальцитонина, и одновременно снижается содержание фос­фора. В щитовидной железе, при этом истощается функция С-клеток, продуцирующих кальцитонин.

При патологии ЖКТ, в том числе, нарушается всасывание важнейших субстратов, а это в свою очередь приводит к сниже­нию неспецифической реактивности, возникает вторичный иммунодефицит. Он характеризуется снижением общего пула циркулирующих в крови Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов, и повышением уровня В-лимфоцитов. Отмеченные изменения на­ходятся в теснейшей связи с клинической формой и тяжестью поражения пародонта.

Показано, что при экспериментальной патологии различных органов и систем возникает снижение уровня обменных процес­сов в обызвествленных тканях. Они возникают, как правило, в самые ранние сроки и зависят от степени тяжести и продолжи­тельности заболеваний внутренних органов. Наиболее выражен­ные и стойкие нарушения в костях возникают при циррозе пече­ни. Оно представляет собой сочетанные изменения белкового и минерального обмена, с доминированием изменения в белковом матриксе костной ткани (Жижина Н.А., 1975).

Заболевания различных отделов ЖКТ играют важную роль в патогенезе болезней слизистой оболочки полости рта — стомати­тов. Но конкретные механизмы действия патологического про­цесса в ЖКТ на развитие изменений в слизистой оболочке поло­сти рта не известны. При воспроизведении у крыс поражения раз­личных отделов ЖКТ в слизистой оболочке рта этих животных наблюдаются значительные изменения энергетических процессов. Снижается интенсивность гликолиза и одновременно усиливает­ся пентозо-фосфатный цикл. В результате этого обмен веществ в слизистой оболочке сдвигается в сторону катаболизма, что может явиться негативным фактором в развитии стоматитов.

У всех больных ЖКТ наблюдаются изменения в полости рта: обложен язык, хронический гингивит, патология пародонта. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите у 50—65% больных есть патология ЖКТ, чаще всего это язвенная болезнь.

В эксперименте, кислотный ожог слизистой оболочки различ­ных отделов ЖКТ желудка, прямой кишки, вызывает возникнове­ние афт в полости рта (Банченко Г.В., 1965).

При язвенном колите примерно у 15% больных возникают афтозные или гангренозные грибковые стоматиты. Терапия их ма­лоэффективна. Колэктомия приводит к регрессии стоматита.

Установлено, что желудочно-кишечный тракт в зависимости от введенной в желудок пищи может значительно изменять степень мобилизации вкусовых элементов языка. Пищевое раздражение стенки желудка, действуя по прин­ципу гастролингвального (желудок — язык) рефлекса, вызывает торможение вкусовых клеток языка до 50% и более. Подобный закономерный процесс ча­сто нарушается при заболеваниях желудка: гастрите, язвенной болезни, раке. По мнению П.Г. Снякина, изменение гастролингвального рефлекса при бо­лезнях связано с несогласованностью функций двух систем — чувствитель­ной и вкусовой, которые в норме прочно взаимодействуют между собой.

Частым симптомом, в частности заболеваний желудка, является обложен­ный язык и сопутствующая ему потеря аппетита. Обложенный язык можно сравнить с запретной печатью, которую накладывает больной желудок на связанные с ним вкусовые рецепторы с одной определенной целью — блокировать вкус и тем самым подавить аппетит у больного.

Великий физиолог И.П.Павлов называл это защитным «самоисцеляю­щим» рефлексом, поскольку отказ больного от приема пищи создает необхо­димые условия покоя для поражённого желудка. Отсюда следует, что любой налет на языке и сопровождающая его потеря аппетита есть мера адаптации и превентивной терапии.

К сожалению, довольно долго существовавшие представления о стомати­тах и гингвитах как о местных процессах в полости рта задержало изучение патологии слизистой оболочки. В настоящее время установлено, что только 10% заболеваний слизистой оболочки рта возникает от воздействия местных факторов, чаще всего травм. У 90% больных патологические изменения по­лости рта обусловлены заболеваниями нервной системы и внутренних орга­нов. В ЦНИИ стоматологии созданы модели поражений слизистой оболочки полости рта при химическом раздражении кишечника, печени, желчного пу­зыря. Ученые института показали, что при раздражении желудка и тонкого кишечника в полости рта появляются язвы, при раздражении толстого ки­шечника — высыпания и изъязвления; при экспериментальном холецистите эрозивные участки обнаруживаются главным образом на слизистой оболочке щек. При остром лейкозе, по данным профессора В.С. Дмитриевой, у 100% больных отмечаются кровоточивость и гипертрофия десен. Это очень важ­ный синдром в ранней диагностике лейкоза.

К интересным в диагностическом отношении выводам пришли казанские стоматологи, установившие связь язвенной болезни с пародонтозом. По ос­мотру полости рта они могут почти безошибочно судить, в каком состоянии находится слизистая оболочка желудка. По данным Н.Ф. Скоркиной, у боль­ных с язвой желудка при давности заболевания до 5 лет выявляется воспали­тельная форма пародонтозов I и II степени (зубодесневые карманы и оголение шеек зубов) в области резцов нижней челюсти. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки такой же длительности заболевания аналогичная картина обнаруживается не только у передних зубов нижней челюсти, но и у первого коренного зуба. У больных с далеко зашедшим язвенным процессом в желудке наблюдается картина атрофического пародонтоза II и III степени.

Экспериментальными данными показано, что одной из причин сочетанных поражений (пародонтоза в полости рта и язвы в желудочно-кишечном тракте) являются изменения в нейромедиаторной системе ацетилхолинхолинэстераза, приводящие к нарушению трофики различных участков единого пищеварительного тракта.

Некоторые западноевропейские рефлексотерапевты считают, что область десен представляет собой проекцию ряда внутренних органов: желудочно- кишечного тракта, урогенитальной области, сердца. Чисто эмпирическим путем они нашли, что печень проецируется на уровне нижних клыков, под­желудочная железа — на уровне малых коренных зубов и т. д.

Феномен понижения и извращения вкуса встречается нередко — у пяти человек из тысячи. Однако особого интереса в медицине он никогда не вызы­вал. Больные с пониженным вкусом страдают снижением обоняния и аппе­тита. Они, как правило, теряют в массе и очень долго, но не всегда успешно, лечатся. Для некоторых из них жизнь превращается в мучительное испыта­ние из-за того, что пищевые продукты приобретают скверный, иногда зло­вонный запах и вкус.

Многие годы врачи не могли расшифровать причину вкусовых наруше­ний. И все же тайна вкуса была разрешена. Американский ученый Р. Хенкин установил, что в основе понижения и извращения вкуса лежит недостаточное содержание в организме меди и цинка. Особенно большую роль в изменени­ях вкуса играет дефицит цинка в слюне. Предложенные автором пилюли с сульфатом цинка оказались эффективными при лечении большинства боль­ных.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1289 | Нарушение авторских прав