АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Факультет педиатрический. Тема №7: “Ранние токсикозы и поздний гестоз беременных, классификация, клиника, диагностика, лечение

Курс 4

Автор (ы):

Зав.Каф., проф. Бычков В.И.

Доц. Шамарин С.В.

Асс. Киселева Е.В.

Асс. Бычков И.В.

Тема №7: “Ранние токсикозы и поздний гестоз беременных, классификация, клиника, диагностика, лечение. Влияние на плод, профилактика (Отделение патологии беременных)”.

Цель занятия. Изучение клиники, диагностики, лечения и профилактики гестозов беременных.

Мотивация темы занятия. Студенты должны уметь распознавать гестозы, правильно диагностировать форму гестоза. Необходимо ориентироваться в комплексе обследования при гестозе, уметь расписать инфузионную терапию.

Важно отметить особую роль профилактической направленности в мышлении и действиях врача женской консультации при ведении беременных в группе риска по развитию гестозов (закрепление доминанты беременности, положительный психоэмоциональный фон, обеспечение уже с 1-ой явки беременной её сознательного активного участия в сохранении беременности и выполнения ею рекомендаций акушера-гинеколога). Принципиально определить методику ведения беременных в группе риска по возникновению гестозов (совместно с терапевтом и специалистом по профилю имеющегося заболевания, преемственность и т.д.), подчеркнуть необходимость неоднократного стацлечения беременных с экстрагенитальной патологией (в группе риска по развитию гестоза). Амбулаторное лечение носит либо характер профилактического, либо закрепляющего эффекта стацлечения.

Обязательно сделать акцент на необходимости систематического лечения хронической гипоксии плода у беременных в группе риска по развитию гестоза.

Теория занятия. Разбирается термин «гестоз» и определение гестоза, как патологического состояния, которое встречается лишь в связи с беременностью и проходит с ее окончанием.

1. Определение гестоза.

2. Этиопатогенез.

3. Классификация.

4. Токсикозы беременных.

5. Гестоз – отеки, протеинурия беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия, клиника, диагностика, лечение.

6. Прогноз, профилактика.

Гестоз, токсикоз беременных - это такие состояния, которые возникают во время беременности и, как правило, все проявления их прекращаются после родов или прерывания беременности. Однако часто остаются последствия: заболевания почек или гипертоническая болезнь. В отдельных случаях они настолько тяжелые, что могут закончиться летально. Частота позднего токсикоза 2,23-21%. Термин токсикоз не определяет сущность, т.к. никаких токсических изменений продуктов не получено.

Гестоз беременных (нем. автор), нефроз (А. П. Николаев) беременных. Термин токсикоз был предложен Фрейдлиным в начале XX века.

Этиологическим моментом токсикоза является плодное яйцо с оболочками. Правильно называть токсикоз беременных, а не беременности. Условной границей является срок беременности: ранний до 12 недель, поздний со II-ой половины беременности. Для раннего гестоза характерны изменения и расстройства функции пищеварительного тракта, поздний - это гестоз отечно-почечного ряда. Существует много теорий гестозов. Зельгейм - говорил, что эклампсия это болезнь теорий, самая ранняя: инфекционная теория, сторонником которой был В. В. Строганов (сезонность заболевания, парность случаев приводили к изоляции больной), противником этой теории был С. Д. Михнов.

В 1880 г. В. М. Стольниковым из школы С. П. Боткина была предложена почечная теория, согласно которой по мере роста матки происходит сдавливание почек, что вызывает ишемию в них, вследствие чего выделяется ренин, который, соединяясь с g₂ глобулином, образует гипертензин, который повышает АД. Согласно плацентарной теории в результате старения плаценты образуется плацентин, который действует как ренин. Токсическая теория, выдвинутая в конце ХVIII века, объясняла гестоз тем, что по мере развития беременности, беременная выделяет токсины с мочой. В 1882 г. В. И. Горвиц и А. Н. Сутугин выдвинули рефлексогенную теорию раннего гестоза. В 1927 г. Ф. А. Платонов предложил психогенную теорию, в 1935 г. А. Н. Лебедев, М. Н. Егоров - аллергическую теорию гестозов. В 1938 г. А. Э. Мандельштам, А. А. Каплун предложили эндокринную теорию, согласно которой при беременности повышается выработка гормонов задней доли гипофиза. В 1956 г. канадский ученый Селье выдвинул теорию стрессов: гестоз - это стрессовое состояние, имеющее 3 фазы: 1-тревоги, 2-защиты, 3-истощение.

Вышеназванные теории относятся к историческому наследию вопроса о гестозах. В последнее время согласно иммунологической теории плод рассматривается как инородное тело - гомотрансплантант. В начале 80-х годов поляки предложили теорию коагулопатии, однако, это следствие гестоза, а не причина. В середине прошлого столетия широко в медицину вошло учение И.П. Павлова о ЦНС. При изучении ЭЭГ и реоэнцефалограммы при поздних гестозах резко снижено кровенаполнение мозга, выражено сужение артерий. В основе возникновения поздних гестозов лежат сложные изменения нейрогуморальных процессов с участием многих систем и органов матери.

В основе развития гестозов лежат изменения гемодинамики которые характеризуются генерализованным спазмом артериол, увеличением проницаемости сосудистой стенки, снижением объема циркулирующей крови, нарушением микроциркуляции в жизненно важных органах. В настоящее время гестоз беременных, особенно его крайне тяжелые формы, трактуют как синдром полиорганной недостаточности: стойкие нарушения сосудистого тонуса - выраженный спазм артериол и артериальных колен капилляров ведет к повышению артериального давления. Угрожающим считается подъем систолического давления на 15-20 % и диастолического на 10 % и 6oлее по сравнению с исходным.

Большое значение имеют уменьшение пульсового давления, которое в норме равно 40-50 мм рт.ст. Уменьшение пульсового давления до 25-30 мм рт.ст., главным образом за счет повышения диастолического давления, является прогностическим плохим признаком. У беременных с поздним гестозом выражена сосудистая дистония с наклонностью к спастическому или гипотоническому состоянию сосудов, а чередование этих процессов ведет к асимметрии АД. Спазм артериол почек приводит к снижению почечного кровотока, уменьшению клубочковой фильтрации, задержке натрия и жидкости в тканях, снижению диуреза, протеинурии. Нарушения фильтрационно-реабсорбционной функции почек могут проявляться ещё до появления клинических симптомов заболевания. Гипоксия почечной ткани ведет к избыточному выбросу ренина, что также способствует увеличению сосудистого спазма и повышению артериального давления. При длительной ишемии почек настают тяжелые дегенеративные изменения их паренхимы. При резком нарушении почечной гемодинамики, что наблюдается при тяжелых формах гестоза, может наступить острая почечная недостаточность

Спазм артериального колена нарушает капиллярный кровоток, который становится неравномерным, с периодическими стазами и маятникообразными движениями эритроцитов. Это ведет к нарушению агрегатного состояния крови. Образуются агрегатные комплексы из эритроцитов, тромбоцитов. Развивается хроническая форма ДВС синдрома. Спазм, нарушение микроциркуляции, гипоксия еще больше усугубляют патологические изменения в сосудах. Они становятся хрупкими, ломкими, что способствует возникновению кровоизлияний. При спазме капилляры становятся легко проницаемыми для жидкости и из сосудистого русла в межтканевое пространство переходят вода, натрий, альбумин. Наблюдается гиповолемия. Снижение объема циркулирующей крови пропорционально тяжести гестоза. Минимальное снижение ОЦК отмечено при водянке беременных (на 16,35 %), а наиболее выражен дефицит ОЦК при тяжелых степенях гестоза (на 27,31-29,71 %). В условиях гиповолемии возникает несоответствие между массой крови и емкостью сосудистого русла. Это ведет к усилению спазма сосудов, повышению периферического сосудистого сопротивления, является одной из причин гипертензии при позднем токсикозе. В ответ на гиповолемию происходит учащение сердечных сокращений. Степень тахикардии прямо пропорциональна тяжести позднего гестоза. Стойкое учащение пульса до 120 уд./мин является неблагоприятным признаком течения позднего гестоза беременных.

У беременных при позднем токсикозе имеется выраженная гипопротеинемия, которая является причиной снижения онкотического давления, способствует развитию отёков и гиповолемии. Потеря белка через почки и ЖКТ составляет 2-2,5 гр. в сутки.

Классическая классификация токикозов берменных и гестоза:

- ранний до 12-14 недель,

- поздний с 20 недель, которые делится на первичный или чистый и вторичный или сочетанный.

К раннему гестозу или токикозам относятся: рвота беременных (легкая, средняя, и тяжелая), птиализм, зуд. К поздним: отеки, Отеки беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1191 | Нарушение авторских прав