АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нефропатия

Это более тяжелая форма позднего гестоза наблюдается в 12,6-23 %. Клиника заболевания зависит от степени сосудистых расстройств и их преимущественной локализации, от степени метаболических нарушений. Заболевание может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. Классически нефропатия характеризуется триадой Цангемейстера: отеки, гипертензия, протеинурия. Однако установлено, что такая полная картина наблюдается в 37-67 % случаев. Отмечается возрастание гестоза с нерезко выраженными, стертыми симптомами. Относительно часто моносимптомные нефропатии с наиболее выраженной протеинурией или гипертензией. Появление отеков и их патогенез таков же, как и при водянке беременных. При оценке уровня АД следует учитывать, что физиологический предел его равен 135/90 мм. Но непременно надо учитывать исходное АД, т.к. оно может быть сниженным (гипотония отмечается у 15-20% беременных), и тогда повышение его на 20-З0 мм будет уже патологическим.

Необходимо учитывать АД на обеих руках. В норме сосудистая асимметрия характеризуется разницей АД в 10 мм. При поздних токсикозах она достигает 15-50 мм и более. Необходимо учитывать и величину диастолического АД, повышение которого является неблагоприятным признаком (пульсовое давление равно 30-40 мм, менее - плохо). Предлагается учитывать как более ранний признак гипертензий: увеличение височно-плечевого коэффициента, которая в норме 0,5 здесь увеличивается до 0,6-0,7. В происхождении гипертензии имеют значение центральные реакции регуляции и связанные с ними выделение повышенного количества катехоламинов: адреналина, норадреналина.

Различают III степени нефропатии:

I степень - в моче белок до 1г/л, АД повышено от исходного на 10 -20 %, ассиметрия АД на 10-15 мм рт.ст., отеки I-II степени.

II степень - альбуминоурия до 2г/л, отеки I-II степени, АД повышено на 20-25 % от исходного, асимметрия давленая 15-20 мм рт.ст.

III степень - отеки II-IV степени, белок в моче до 3г/л, АД повышено на 30- 40 %, асимметрия давления 15-25 мм рт.ст.

В оценке протеинурии патологическим следует считать выделение 0,033- 0,1г/л. Количество белка может достигать 5-6г/л и более. Протеинурия связана с повышением проницаемости клубочкового фильтра под влиянием гистамина, возможно серотонина. В моче появляются патологические элементы: гиалиновые и зернистые цилиндры - поражается весь нефрон. При оценке протеинурии предлагается учитывать количество белка в суточной моче, т.к. большой выброс его падает на 2 половину дня. За сутки в норме женщина теряет 0,05-0,08 гр белка, при нефропатии количество его увеличивается до 0,7 и даже 2 гр/сутки. Количество остаточного азота не повышается. Как мы уже указывали, клиника нефропатии определяется степенью нарушения функции других органов и систем.

ЦНС - по ЭЭГ выявлены значительные изменения: появление замедленных ритмов, дизритмия. Это свидетельствовало о нарушении нейро-рефлекторных связей между маткой - плодом и корой головного мозга.

Сердечно-сосудистая система - обнаружена лабильность сосудистого тонуса с превалированием сужения, склонностью к гипертензии. Было выражено повышение капиллярного давления, сосудистая асимметрия. Отмечалось снижение венозного давления. Увеличивалась вязкость крови. Нарушалась сократительная деятельность миокарда. Все это приводит к уменьшению мозгового кровотока.

Легкие - начальные проявления синдрома бронхиальной обструкции; динамические показатели легочной вентиляции снижены.

В почках определялись дистрофические изменения в клетках канальцев. Наблюдается набухание эндотелия клубочков, в цитоплазме определялись отложения аморфных веществ. Все это способствовало уменьшению клубочковой фильтрации, уменьшению выделения мочи и экскрекции электролитов. Развивается гиперкалиемия. В тяжелых случаях может быть острая почечная недостаточность.

Печень - изменения в ней имелись и при нормальной беременности, но более значительные - при поздних токсикозах. Снижалась толерантность печени к глюкозе. Определялась липемия с высоким содержанием билирубина, холестерина. Нарушена функция печени по синтезу белков, определялась гипопротеинемия (5,5 гр/%), диспротеинемия - снижение альбуминов. В сыворотке крови женщин с поздними токсикозами путем комплексного иммуноэлектрофореза выявлена альфа-2 и бетаглобулины, количество которых в 4-5-8 раз больше, чем у здоровых беременных. Содержание фибриногена увеличивалось. При наиболее тяжелых формах повышено количество полипептидов - до 21,3 и даже 42 мг/% (в норме-16,5 мг/%), мочевой кислоты, аммиака, аминокислот. Общее количество липидов возрастает до 900-1200 (при 320-500 мг/% у здоровых беременных). В моче уменьшен или отсутствует дегидроэпиандростерон, который регулирует синтез жирных кислот и холестерина. Возможно это имеет значение в уменьшении количества эстрогенов, особенно эстродиола. Нарушена антитоксическая функция печени: положительны реакции Токата-Ара, тимоловая проба, бромсульфталеиновый тест.

Железы внутренней секреции. Гипотериоз и гипертериоз сопровождаются увеличением частоты поздних токсикозов. При позднем токсикозе в 2,7 раз увеличивается количества кортикостероидов. В гипофизе увеличена продукция антидиуретического гормона и вазопрессина. Установлена гипофункция паращитовидных желез.

Изменения глазного дна. Расширение венозных сосудов и спазм артериальных, иногда отек сетчатки и мелкие кровоизлияния. Нарушения зрения обычно не бывает. Норма: а:в = 2:3; здесь = 1:6

Во время поздних токсикозов нарастает ацидоз. Изменяется обмен электролитов: снижена экскреция натрия с мочой до 64,4 мэкв-м² против 84,5 в норме.

Имеется дефицит витаминов:

В₆ - который обеспечивает синтез и усвоение клетками аминокислот. Значительно возрастает дефицит фолиевой кислоты. Снижено содержание витамина В₁₂, витамина Д. Уменьшено содержание аскорбиновой кислоты, которая имеет большое значение в происхождении отеков. Снижено количество витамина Е, который задерживает регрессивные изменения в плаценте и децидуальной оболочке.

Все указанные обменные нарушения приводят к значительным морфологическим и функциональным изменениям в плаценте. Строма ворсинок набухает за счет избыточного содержания кислых мукополисахаридов. Нарушена активная функция 50-60% ворсинок, в значительной степени изменены концевые ворсинки. Снижение уровня или совсем отсутствие в ряде ворсинок гликогена - свидетельство резко выраженных дистрофических изменений.

За счет нарушения кровообращения в плаценте появились участки обезызвествления, появляются инфаркты ворсинок, тромбы межворсинчатых пространств, группы некротических ворсинок. Базальная пластинка плаценты утолщается в 10 раз, разволокняется. Становятся отёчными плодные оболочки, толщина их увеличивается более чем в 2 раза (до 600-900); отмечается отёк, разрыхление волокон соединительной ткани, деструкция эпителия амниона. Все это приводит к значительной функциональной неполноценности плаценты.

Диагноз нефропатии не представляет затруднений, особенно при наличии характерной триады симптомов. Появление симптомов нефропатии до 20 недели беременности может свидетельствовать о наличии в прошлом хронических почечных заболеваний или гипертонической болезни, в 30-33% бывает сочетанный поздний токсикоз. Рано признаки позднего гестоза возникают при пузырном заносе.

При дифференциальном диагнозе от хронического нефрита следует учитывать:

1. Наличие этого заболевания в прошлом, до беременности.

2. Появление симптомов в ранние сроки, обнаружение отёков, прежде всего на лице, АД остаётся всё время постоянным, отмечается низкий удельный вес мочи, микроскопически в ней все цилиндры - вплоть до восковидных, обнаруживаются свежие и выщелочные эритроциты, повышен остаточный азот. Определяется акцент II тона на легочной артерии.

При гипертонической болезни чаще это I и II ст. Диагностика иногда трудна, т.к. женщина ранее могла не знать о заболевании, беременность часто оказывает депрессивное действие на гипертонию в первой половине. Важно учитывать анамнез: наличие головных болей, носовых кровотечений, повышение АД с ранних сроков беременности. Головные боли - это типично для гипертонической болезни, хотя при хорошей адаптации их может не быть. Повышение АД в поздние сроки обычно не сочетается с отёками и альбуминурией. Со стороны сердца - гипертрофия левого желудочка.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1126 | Нарушение авторских прав