АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Теория занятия. В нашей практике кровопотеря оценивается визуально при самостоятельных родах с использованием лотка

В нашей практике кровопотеря оценивается визуально при самостоятельных родах с использованием лотка, а при кесаревом сечении – по салфеткам (около 50мл), шарикам приблизительно. На самом деле истинная кровопотеря больше визуальной, имеются кровоизлияния в полости и ткани, а при кесаревом сечении не оценивается объём кровь из влагалища. По данным Серова В. Н. минимальная кровопотеря при нормальных родах составляет 100-350мл, при ушивании обширного разрыва влагалища – 300-500мл, а при кесаревом сечении – 600мл. Учитывая факт индивидуальной переносимости кровопотери для оценки объёма кровопотери (Серов В. Н, Маркин С. А., 1985) необходим комплекс клинико-лабораторных данных:

1) данные анамнеза, окраска кожных покровов, АД, пульс, ЦВД (при тяжёлом состоянии), шоковый индекс;

2) общий анализ крови, водно-электролитный, белковый, кислотно-основной, газовый состав крови;

3) изменение центральной гемодинамики по данным интегральной реографии;

4) минутный диурез, состав и плотность мочи.

Основные принципы лечения акушерских кровотечений. Лечение акушерских кровотечений должно быть ранним, комплексным и ведётся в трёх основных направлениях:

1. Остановка кровотечения (консервативные и оперативные методы).

2. Нормализация гемодинамики.

3. Коррекция нарушений гемостаза.

Наиболее частая ошибка в остановке кровотечения – это запаздывание с операцией (худшие условия для её выполнения).

Важен правильный выбор объёма операции. Ампутация матки показана лишь в случае кровотечения, когда основную роль играет гипотонический компонент. В остальных случаях (особенно при имеющейся коагулопатии, гестозе, заболевании крови и т. д.) необходима экстирпация матки.

Нормализация гемодинамики начинается с инфузионно-трансфузионной терапии, которая проводится в соответствии со следующими правилами:

1) лечение необходимо начинать с введения растворов с высокой молекулярной массой (оксиэтилированного крахмала, альбумина, полиглюкина и др.);

2) категорический отказ от введения гепарина,

3) обязательное использование ингибиторов протеаз (гордокс, контрикал) в дозе не менее 10мг/кг в час;

4) раннее и быстрое введение свежезамороженной донорской плазмы, содержащей большинство компонентов ферментных систем. При использовании больших доз плазмы (более 1,5-2л) показан реополиглюкин, как дезагрегант. Основная цель введения плазмы состоит в восстановлении гемостатического потенциала крови;

5) стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемопоэза: дицинон – 4мл (0,5гр активного вещества), этамзилат;

6) восполнение глобулярного объёма путём переливания эритромассы (не более 3-х суток хранения) осуществляется только при гемоглобине ниже 80г/л, гематокрите менее 28%; эритроцитах – 2,5-3,0 млн/мл,

7) в связи с развитием гипогликемии, при массивной кровопотери, целесообразно введение концентрированных растворов углеводов (10%-20%);

8) инфузионно-трансфузионную терапию рекомендуется проводить на фоне глюкокортикоидной терапии: преднизолон не менее 10мг/кг/час или гидрокортизона не менее 100 мг/кг в сутки.

ДВС - диссеминированное свертывание крови - это необычный синдром, промежуточное состояние, определяющее картину многих заболеваний. Впервые описан в 1010 в энциклопедии Древнего Востока. Экспериментально воспроизведен в 1834г.

Клинически выделяют 3 стадии ДВС:

I стадия- гиперкоагуляции, когда исподволь (хронически) или внезапно (остро) происходит внутрисосудистое свертывание крови. За счет склеивания (агрегации) клеток крови, активации плазменных факторов, включения ферментных систем (калликреин-кинниновой системы, комплиментарной) - образуются рыхлые сгустки. Такой процесс в слабой степени характерен для всякой беременности, эта стадия гиперкоагуляции рассматривается как реакция защиты.

Патологическая форма гиперкоагуляции, называемая теперь как тромбофилическое состояние, т.е. готовность в ДВС, "запускает" его по внешнему пути в следующих случаях:

1. При преждевременной отслойке плаценты, когда нарушается сосудистая стенка, выделяется много тробопластинов, запускающих свертывание через - протромбин-тромбин-фибриноген-фибрин.

2. Такой же механизм при мертвом плоде, эндометритах.

3. Околоплодные воды (ОВ) - перевозчики тромбоплатинов и при эмболии ОВ вначале развивается гиперкоагуляция.

4. Поздние токсикозы характеризуются состоянием хронического ДВС: внутрисосудистые тромбики нарушают маточно-плацентарный кровоток, способствуют преждевременной отслойке плаценты, могут вызвать острую форму ДВС-преэклампсию, эклампсию. Имеющаяся при п.т. гепатопатия с нарушением синтеза белка, ферментных систем способствует патологии гоместаза.

5. При предлежании плаценты, на фоне типичной для конца беременности гипекоагуляции, ДВС провоцируется другими факторам:

а) при кровомазании от отслойки плаценты в сосуды матери поступает много тромбопластинов;

б) сосудистый спазм в ответ на кровопотери ускоряет тромбообразование;

в) всегда нарушается сосудистая стенка. В норме она продуцирует простоциклин, который противостоит агрегации клеток крови, действует антиспазматически. Здесь теряется защитное свойство сосудистой стенки, тромбируются мелкие сосуды.

6. Такой же механизм с развитием белых тромбов у всех женщин с оперированным сердцем.

В результате склеивания клеток крови и плазменных факторов фибриноген оседает в микротромбах, образуются ПДФ - продукты деградации фибриногена (фибриноген Б), нарушается микроциркуляция. Далее свертывающий потенциал истощается, накапливаются угнетающиее свертывание крови. Вначале активируется фибринолитическая система, что ведет к нарушению свертывания крови, выделяются продукты, способствующие атонии матки, которая не поддается медикаментозному лечению. Затем истощается и противосвертывающая система, в частности, антитромбин-Ш - аналог гепарина – развивается П фаза - коагулопатия потребления - гипоагуляция. Образовавшиеся тромбы вначале легко растворимы, а затем превращаются в нерастворимые.

Ш стадия - или разрешения, или развития последствий ДВС.

Симптомы, обусловленные ДВС:

1.Острые - преэклампсия, эклампсия, тромбоэмболия легочной артерии, эмболия околоплодными водами, мертвый плод.

2. Нарушение функции ЦНС: эйфория, кома, помраченное состояние.

3. Нарушение функции внешнего дыхания и тканевого обмена.

4.Нарушение функции почек.

5.Геморрагии и тромботические проявления.

6.Внутрисосудистый гемолиз.

Диагностика ДВС.

1.Определение коагулограммы (см. ниже).

2.Определение общего времени свертывания крови.

3. Определение протромбинового и тромбинового времени (в тяжелых слyчаях тромбин не свертывает кровь).

4. Определение содержания фибриногена: по характеру и качеству сгустка возможно (пробирочный метод). В норме он плотный, не растворяется.

5. Определение кол-ва тромбоцитов в динамике. Показателем П стадии и тяжести ДВС является резкое снижение их за счет снижение антигепаринового фактора 1У, это проявление внутрисосудистой агрегации клеток крови.

6.Подсчет количества и оценка качества эритроцитов. Плохой признак - появление шлемоподобных форм (шистоцитоз), наличие фрагментов эритроцитов в мазках. При разрушении эритроцитов возрастает кол-во ретикулоцитов. Анизо- и пойкилоцитоз - классическое проявление ДВС. Повреждение эритроцитов сопровождается появлением в плазме свободного гемоглобина - микрогемолизом.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 712 | Нарушение авторских прав