АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Теория занятия. Гипоксия — самый частый фактор, осложняющий внутриутробное развитие плода

Гипоксия — самый частый фактор, осложняющий внутриутробное развитие плода. Длительная хроническая гипоксия у матери нарушает процессы имплантации и плацентации, что может вести к внутриутробной гибели плода и самопроизвольным выкидышам. Гипоксия плода чаще всего обусловлена плацентарной недостаточностью и внутриутробными нарушениями гемодинамики, возникающими во время родов.

По механизму развития выделяют следующие формы гипоксии плода:

1) артериально-гипоксемическую:

а) гипоксическую, являющуюся следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток,

б) трансплацентарную, как результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты;

2) гемическую:

а) анемическую, в том числе гемолитическую и постгеморрагическую,

б) гипоксия в результате низкого сродства фетального гемоглобина к кислороду;

3) ишемическую:

а) гипоксию низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушениях сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда,

б) гипоксию повышенного сосудистого сопротивления, в том числе из-за изменения реологических свойств крови;

4) смешанную (для последней характерно сочетание двух и более патогенетических форм кислородной недостаточности плода).

Наиболее часто наблюдается артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии.

По течению различают острую, подострую и хроническую антенатальную гипоксию. Хроническая гипоксия плода развивается при осложненном течении беременности (гестозы, перенашивание беременности, сахарный диабет, сердечная недостаточность, иммунологическая несовместимость, инфицирование плода и др.) и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты.

Патогенетическая классификация гипоксии плода.

Артериально-гипоксемическая гипоксическая форма — нарушение доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток (дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность матери, нарушение киcлородтранспортной функции материнского Hb — анемия, инактивация повышения сродства к кислороду).

Трансплацентарная форма — нарушение газообменной функции плаценты вследствие перфузионной или диффузионной ее недостаточности (поздний токсикоз, переношенная беременность, преждевременная отслойка плаценты, экстрагенитальные заболевания матери; сахарный диабет, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность и т. п.) Гемическая анемическая форма — сниженное содержание фетального НЬ (гемолитическая болезнь плода, фетоматеринская или фетоплацентарная кровопотеря, внутренние кровоизлияния различной локализации: гемолитическая постгеморрагическая эритропоэтическая).

Форма нарушенного сродства к кислороду - врожденные, лекарственные, интоксикационные гемоглобинопатии.

Гемодинамическая кардиогенная форма — пороки сердца и крупных сосудов, эндокардиальный фиброэластоз, снижение сократимости миокарда, тяжелые аритмии. Гиповолемическая форма — снижение объема циркулирующей крови.

Форма повышенного сосудистого сопротивления - нарушение проходимости сосудов (в том числе пуповинных), повышенная вязкость крови вследствие воспалительных, дегенеративных и других поражений.

Подострая гипоксия обычно проявляется за 1 — 2 дня до родов и характеризуется истощением адаптационных возможностей плода. Острая гипоксия возникает, как правило, в родах и реже наблюдается во время беременности (разрыв матки, преждевременная отслойка плаценты и др.). Известно, что гипоксия плода во время родов развивается у 25% беременных, страдающих артериальной гипертензией, и в 50% случаев при тазовом предлежании плода. Газообмен между кровью матери и плода зависит от многих условий, из которых наиболее важными являются объемная скорость кровотока в материнской и плодовой частях плаценты, кислородтранспортные свойства крови матери и плода, толщина и другие диффузные характеристики плацентарной мембраны. Многочисленные этиологические факторы кислородной недостаточности плода можно разделить на три группы.

К первой группе относятся экстрагенитальные заболевания, приводящие к гипоксии матери (анемия, пневмония и другая бронхолегочная патология, сердечно-сосудистая недостаточность, кровотечения и др.).

Наиболее обширную вторую группу составляют нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, также диффузионной способности плаценты, чаще всего развивающейся в результате патологии беременности.

К третьей группе относятся заболевания самого плода (изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, родовая травма и т. д.).

Кислород, доставляемый из организма матери, используется и плацентой, и плодом. Причем ткани плаценты утилизируют больше половины поступающего к ним кислорода. Так, при сроке беременности 3 мес плацента потребляет 252 млО~/кг ткани/ч, в то время как плод — 90 — 138 мл 0~/кг ткани/ч. Зрелая плацента нуждается примерно в 198 мл 0~/кг ткани/ч, что в 2 — 3 раза больше потребления кислорода тканями плода.

Установлено, что потребление кислорода плодом человека возрастает с 0,3 мл/мин в 14 нед беременности, когда масса плода составляет около 100 г, до 3,5 мл/мин в 28 нед при массе плода 650 г. При пересчете на единицу массы потребление кислорода плодом при этом составляет более 0,5 мл/мин/100 г ткани, т. е. 5 мл/мин/кг. Суммарное потребление кислорода маткой, а также плацентой и плодом в начале беременности достигает 2 мл/мин/кг массы, к середине беременности увеличивается до 10 мл/мин/кг и остается примерно на этом уровне до конца беременности. Поэтому при гипоксии в первую очередь страдает плацента (в ней начинает преобладать гликолиз), а не плод. Нарастание тяжести гипоксии в материнском организме на определенном этапе вызывает снижение скорости поглощения кислорода плацентой, что, по-видимому, может быть связано с развитием в ней структурных изменений (инфаркты, петрификаты и т. п.). Так, при сахарном диабете в плаценте отмечаются участки с отеком и склерозом стромы ворсин, гипертрофией, дистрофией и атрофией клеток синцития, а также очаги плазморрагии, гиалиноз мелких артерий, утолщение базальных сосудистых мембран. В сосудах матки при этом наблюдаются изменения, подобные тем, какие развиваются при диабете в сосудах почек, сердца, сетчатой оболочки глаза и т. п. [Грязнова И. М., Второва В. Г., 1985].

Обмен газов в плаценте во многом аналогичен таковому в легких. Переход осуществляется за счет разности напряжения кислорода по обе стороны плацентарной мембраны. По данным Н. И. Цирельникова (1980), к моменту родов на 1 кг массы плода приходится 4 — 4,5 м’ площади поверхности ворсин хориона, что примерно в 3 раза превышает площадь альвеол в легких в расчете на 1 кг массы тела взрослого человека. При некоторых заболеваниях матери (пороки сердца, гипертоническая болезнь), кроме того, возможно компенсаторное увеличение обменной поверхности плаценты. Вместе с тем газообмен в плаценте, по-видимому, нельзя сводить только к простой диффузии кислорода и углекислого газа, обусловленной величиной их градиента по обе стороны плацентарной мембраны. Не исключено, что одним из механизмов доставки кислорода к плоду наряду с диффузией является также кинетический (вернее, кинетически-диффузионный) перенос растворенного кислорода через межклеточные щели, которыми очень богаты плодные оболочки. Подтверждением высказанного положения могут служить исследования М. В. Федоровой и др. (1986), по данным которых при ингаляции 60% нормобарического кислорода его содержание в околоплодных водах повышается в 2 раза и более. Последнее возможно лишь при быстром транспорте кислорода через всю поверхность плодных оболочек, в том числе и через внеплацентарную их часть. Трансплацентарный газообмен зависит как от объемной скорости маточно-плацентарного кровотока, так и от диффузионных свойств плаценты. Причем в обеспечении плода кислородом первое место все же принадлежит гемодинамическим механизмам, благодаря которым осуществляется кровоток в лакунах межворсинчатого пространства, фетоплацентарном русле (капиллярах ворсин) и в организме плода. К ним, в частности, относятся величина системного артериального давления у матери и влияние на фетоплацентарное кровообращение сократительной деятельности матки.

Даже при физиологически протекающей беременности возможна относительная недостаточность маточно-плацентарного кровотока. Так, она встречается при первой беременности, когда отмечается относительная недостаточность васкуляризации матки, а также при многоплодной беременности; маточно-плацентарный кровоток при этом увеличен, но он может не соответствовать повышенным потребностям.

Показано, что доставка кислорода к плаценте уменьшается, если скорость маточного кровотока падает ниже 80 мл/мин/кг массы, т. е. становится меньше скорости пуповинно-плацентарного кровотока, постоянство которого является важным фактором поддержания кислородного гомеостаза плода. Критическим пределом маточно-плацентарного кровотока считается 60 мл/мин/кг массы.

При сокращениях матки давление в самом миометрии, амниотической жидкости и в плаценте значительно возрастает. Хотя сокращения матки не отражаются на давлении крови в маточно-плацентарных артериях, венозный отток из плаценты практически прекращается. Давление в межворсинчатом пространстве при этом может повышаться почти вдвое, но количество крови в нем остается неизменным и содержание кислорода также существенно не изменяется. При чрезмерно сильных сокращениях матки, если внутриматочное давление превышает обычное на 36 мм рт. ст., циркуляция крови в межворсинчатом пространстве полностью прекращается [Федорова М. В., 1982}.

Давление внутри миометрия, по данным разных авторов, колеблется от 50 до 150 мм рт. ст. [Абрамченко В. В. и др., 1985]. Полное прекращение поступления крови в межворсинчатое пространство отмечается только во время коротких периодов сердечного цикла, когда системное АД бывает меньше, чем давление в межворсинчатом пространстве (обычно оно колеблется от 10 мм рт. ст. в покое до 50 мм рт. ст. во время схваток). Однако затруднения поступления крови в межворсинчатое пространство в период сокращения матки чаще обусловлены не столько повышенным собственно миометральным давлением, сколько ростом давления внутри самого межворсинчатого пространства в результате нарушения оттока крови.

Объем межворсинчатого пространства при доношенной беременности равен 250 — 300 мл. В этом объеме крови содержится 40 — 48 мл кислорода. В связи с тем, что плодом и плацентой используется около 20 — 25 мл кислорода в минуту, то при прекращении кровотока в межворсинчатом пространстве кислород крови будет полностью утилизирован за 2 — 2,5 мин. Однако в процессе физиологической родовой деятельности плод снабжается кислородом непрерывно (продолжительность схватки в конце родов редко превышает 1 мин), хотя насыщение артериальной крови плода кислородом в это время снижается более чем в 2 раза.

Устойчивость плода к гипоксии определяется многими факторами. К ним прежде всего относятся степень зрелости его органов и систем, количество энергетических и пластических продуктов обмена, содержащихся в жизненно важных органах, относительно низкий уровень метаболизма, а также высокая активность гликолиза. Большой удельный вес анаэробиоза в энергетике плода обеспечивается, в частности, запасами гликогена, количество которого в печени и сердце плода в 10 раз больше, чем у взрослого человека.

Важно подчеркнуть, что при нормально развивающейся беременности низкие кислородные параметры крови, а также тканей плода еще не свидетельствуют о наличии у него гипоксии. Это, видимо, следует считать нормой и расценивать как физиологическое явление, назначение которого состоит в адаптации плода к существованию в условиях дефицита кислорода. Последнее, в частности, способствует ускорению развития и становлению кислородтранспортной системы плода.

Определенную роль в снабжении плода кислородом, вероятно, играет и так называемый параплацентарный (трансамниальный) путь. По данным М. В. Федоровой и Г. Ф. Быкова (1982), величина РО~ в околоплодных водах в конце беременности и в родах в 2 раза выше, чем в артериальной крови плода, и в 1,5 раза превышает РО~ в капиллярной крови матери (РО~ околоплодных вод варьирует от 74 до 110 мм рт. ст.).

Вероятно, кислород околоплодных вод проникает в организм плода через кожные покровы. Не исключена также возможность оксигенации плода через желудочно-кишечный тракт и легкие. М. В. Федорова и др. (1986) считают, что выживаемость плода в течение 9 — 10 мин после прекращения поступления кислорода через трансплацентарный путь во многом обусловлена высоким РО~ околоплодных вод. Трансамниальный газообмен протекает чрезвычайно быстро, что связано с высокой липотропностью кислорода и углекислого газа.

Следовательно, даже при нормально протекающей беременности снабжение плода кислородом значительно хуже, чем организма взрослого человека. Однако на всех этапах развития оно благодаря наличию компенсаторно-приспособительных механизмов находится в полном соответствии с потребностями плода и при физиологически протекающей беременности плод от гипоксии практически не страдает. Это обеспечивается прежде всего большим минутным объемом сердца плода, достигающим 198 мл/кг, при 85 мл/кг у новорожденного и 70 мл/кг у взрослого. Важными приспособительными механизмами являются, кроме того, значительная кислородная емкость крови плода (в среднем 23% по объему) и наличие фетального гемоглобина, составляющего 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах. Существенная роль отводится также особенностям строения сердечно-сосудистой системы плода.

В связи с наличием в системе кровообращения плода трех артериовенозных шунтов (венозный, или аранциев, проток, межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток) почти все органы плода получают смешанную кровь. Высоко оксигенированная артериальная кровь по пупочной вене подходит к печени, где поступает в венозный проток и смешивается с венозной кровью нижней полой веной. Оставшаяся кровь поступает в систему портальных вен и из них в нижнюю полую вену. В правых отделах сердца кровь из нижней и верхней полых вен смешивается в пропорциях 2:1. В левых отделах сердца (у плода левый желудочек обеспечивает 35 % сердечного выброса) поступающая через овальное отверстие кровь из нижней полой вены и легочных вен вновь смешивается в соотношении 4,5:1. Смешанная кровь из желудочков сердца плода распределяется следующим образом: 55% возвращается к плаценте, 10% протекает через легкие, 35% — через остальные ткани и органы плода. Смешение различных потоков крови в желудочках сердца обеспечивает более медленное в случае развития гипоксии падение РО~, чем у взрослого.

При гипоксии плода наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции жизненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита кислорода происходит выброс катехоламинов и других вазоактивных веществ, приводящих к тахикардии и повышению тонуса периферических сосудов, что позволяет более экономно перераспределить фетальный кровоток. В результате увеличивается кровообращение в плаценте, мозге, сердце, надпочечниках и уменьшается кровоснабжение легких, почек, кишечника, селезенки и кожи, вследствие чего развивается ишемия этих органов. Существенным отличием перераспределения кровотока при гипоксии плода от централизации кровообращения при шоке взрослого человека является постоянство подобной перестройки в течение нескольких дней и недель [Большаков А. М. и др., 1985]. Однако компенсаторные механизмы плода имеют ограниченные резервы и при прогрессировании гипоксии быстро истощаются. Поэтому компенсаторная тахикардия сравнительно быстро сменяется брадикардией. Повышенное вначале артериальное давление также быстро снижается; падает сердечный выброс, вследствие значительной активации гликолиза наблюдается быстрое исчезновение резервных запасов углеводов.

Умеренная гипоксия плода проявляется тахикардией (нормой для плода считается частота сердцебиения равная 120 — 160 уд/мин), возрастанием МОС и рефлекторным повышением периферического сосудистого сопротивления. При этом МОС повышается в основном в результате учащения сердцебиения, учащения и углубления внутриутробных дыхательных движений, а также централизации кровообращения. Приспособительные реакции плода при умеренной гипоксии матери в первую очередь проявляются увеличением объемной скорости плацентарного кровотока. При прогрессирующей гипоксии плода постепенно увеличивается ток крови через артериальный проток, а ток крови через пупочные сосуды, несмотря на рост МОС, уменьшается.

Асфиксия плода — наиболее тяжелый вариант внутриутробной его гипоксии, когда плод страдает не только от недостатка кислорода, но и от избытка углекислого газа и кислых метаболитов, выведение которых нарушено. Урежение частоты сердечных сокращений до 60 в 1 мин указывает на очень тяжелую гипоксию плода и даже экстренное родоразрешение в этих случаях не гарантирует рождения жизнеспособного ребенка. Важным компонентом адаптации плода к асфиксии является сокращение значительной части его перфузируемого сосудистого русла, ведущее к перераспределению крови с преимущественным снабжением мозга, сердца и плаценты. Причем гемодинамическая триада, заключающаяся в брадикардии, расширении сосудов, питающих мозг и сердце, и констрикции остальных сосудов, наблюдающаяся у плода, напоминает аналогичную триаду у ныряющих животных (так называемый «нырятельный» рефлекс).

При тяжелой гипоксии постепенно уменьшается минутный объем левого и правого желудочков и соответственно ток крови через восходящую часть аорты и легочную артерию, однако кровоток через восходящую аорту изменяется меньше, чем через легочную артерию. Одновременно уменьшается и интенсивность пуповинного кровотока. Таким образом, реакция функциональных систем плода на декомпенсированную острую гипоксию характеризуется:

1) падением артериального давления (предварительно оно может несколько повышаться);

2) стойкой брадикардией (менее 100 уд/мин), развивающейся после выраженной тахикардии и увеличения МОС;

3) появлением неправильного ритма сердца и глухих сердечных тонов;

4) уменьшением кровотока через восходящую часть аорты и легочную артерию и снижением системного артериального давления;

5) значительным увеличением сопротивления сосудов малого круга кровообращения и уменьшением сопротивления церебральных сосудов;

6) снижением частоты и глубины дыхательных движений, а также двигательной активности плода;

7) развитием метаболических нарушений (ацидоз, гипергликемия и т. п.).

Особенности анатомии сосудистой системы плода играют при гипоксии двоякую роль. С одной стороны, они способствуют защите мозга. В результате шунтирования крови из малого круга кровообращения в большой круг через артериальный проток и восходящую часть аорты (а значит, и головной мозг) при гипоксии кровоток снижается в меньшей степени, чем ток крови через легочную артерию. С другой стороны, реакция пуповинного кровообращения на тяжелую гипоксию, по-видимому, не благоприятствует выживанию плода, так как кровоток через пуповинные сосуды при этом может падать на 40%.

Степень поражения органов и тканей плода зависит от длительности и выраженности гипоксии, а также от адаптационных возможностей плода и быстроты включения его компенсаторно-приспособительных механизмов, в частности от своевременного увеличения площади капиллярной сети различных органов. Плотность капилляров в сердце плода составляет около 2500 на 1 мм’, т. е. такая же, как у взрослого человека, что обеспечивает необходимую интенсивность кровотока. В то же время капилляризации мозга плода значительно хуже: плотность капилляров коры головного мозга составляет 100 на 1 мм’ (при 300 у взрослого), а межкапиллярное пространство равно 100 мкм (у взрослых 50 мкм). В условиях хронической гипоксии мощность капиллярной сети мозга, а также печени плода может удваиваться.

Следует отметить, что плод способен успешно компенсировать длительно существующую гипоксию матери. Одним из механизмов компенсации является развивающийся у плода метаболический ацидоз (дефицит оснований). По данным А. Г. Антонова и др. (1984), рН крови в первые часы жизни равен 7,24. Умеренный метаболический ацидоз плода в настоящее время принято считать не патологическим состоянием, а своеобразным физиологическим условием его развития, связанным с особенностями обменных процессов. Так, уровень кислых продуктов обмена в крови плода всегда выше, чем в крови матери. Такая закономерность объясняется усилением процессов анаэробиоза в условиях относительно низкого кислородного снабжения плода. Физиологический смысл этого явления заключается в повышении устойчивости плода к кислородному голоданию. Если бы в естественных условиях в крови плода имелось нормальное или увеличенное количество щелочных валентностей, то сродство его к кислороду повышалось бы больше, чем у взрослого.

Для диагностики кислородной недостаточности плода определяют показатели КОС в крови матери и околоплодных водах, интенсивность маточно-плацентарного кровотока, экскрецию эстриола с мочой, а также концентрацию эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена в сыворотке крови беременных. Наиболее информативными при исследовании околоплодных вод тестами на гипоксию плода являются рН ниже 7,02 Р~, выше 55 мм рт. ст., Р~, ниже 80 мм рт. ст., концентрация калия выше 6,5 ммоль/л [Бакулева Л. П. и др., 1985]. 0 кислородной недостаточности плода, кроме того, свидетельствует возрастание в водах более чем в 2 раза активности щелочной фосфатазы (норма 230 нмоль/с/л). Ценным в диагностике нарушений функций фетоплацентарной системы служит также определение в околоплодных водах концентрации гормонов (в частности, стероидных). Однако наиболее надежными и точными методами, отражающими состояние плода в последнем триместре беременности, служат кардиомониторный контроль (монотонный характер кардиотокографических кривых, высокая частота патологических типов осцилляции и т. п.), а также ультразвуковое сканирование (снижение двигательной активности, изменение характера дыхательных движений, гипертрофия сердца, измерение толщины плаценты и т. п.).

При кардиомониторном наблюдении достоверными признаками гипоксии плода являются брадикардия (110 — 90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120 — 100 уд/мин) при отсутствии других патологических показателей кардиотокографии не свидетельствует о гипоксии плода. В тяжелых случаях ЧСС плода на высоте схватки или через 30 — 60 с после ее начала снижается до 80 — 60 уд/мин. При этом, как правило, отмечается ацидоз плода.

Умеренная тахикардия (160 — 180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного цикла обычно считается физиологической и, следовательно, не указывает на гипоксию плода. Однако в части случаев у нормально развитого плода подобная тахикардия может быть проявлением начальной компенсаторной реакции на нарушения.

Определенную информацию о возникновении гипоксии плода дает и кислородный тест. Плод, испытывающий острую или хроническую гипоксию, реагирует на колебание Ро, в крови матери изменением частоты сердечных сокращений. Установлено, что наибольшее увеличение Рд, в крови плода наступает тогда, когда ингаляция 100% нормобарического кислорода матери осуществляется с помощью маски и продолжается не менее 11 мин. Через 4 — 6 мин после прекращения ингаляции кислорода уровень Рд, в крови плода возвращается к исходному, что соответственно вызывает изменение ЧСС плода. Проба считается положительной в тех случаях, когда ЧСС плода на высоте оксигенации матери при брадикардии возрастает, а при тахикардии снижается. Прогностически неблагоприятным показателем является колебание ЧСС плода более чем на 15 уд/мин и, особенно, сохранение брадикардии. По мнению В. В. Абрамченко и др. (1985), применение кислородного теста при осложненном течении беременности и родов позволяет обнаружить начальные стадии гипоксии плода и своевременно начать соответствующую терапию. В случаях, когда ингаляция кислорода не ведет к повышению Рд, крови плода, прогноз для него неблагоприятен.

Для успешной борьбы с гипоксией плода, кроме лечения основного заболевания беременной, необходимо обеспечить достаточное снабжение плода кислородом, повысить устойчивость и выносливость его мозговых центров к кислородной недостаточности, создать условия, благоприятствующие течению обменных процессов. Для решения этих задач в первую очередь следует воздействовать на кислородтранспортную (газообменную) функцию плаценты. Это достигается несколькими путями:

1) расширением маточно-плацентарных и фетоплацентарных сосудов,

2) расслаблением мускулатуры матки,

3) нормализацией реокоагуляционных свойств крови,

4) активацией метаболизма миометрия и плаценты.

В связи с тем, что ведущей причиной развития внутриутробной гипоксии плода служит недостаточность маточно-плацентарного кровообращения, комплекс антигипоксической терапии наряду с ингаляцией нормобарического и гипербарического кислорода обязательно должен включать лекарственные препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток. Одно из главных мест среди них занимают эстрогены, активно продуцируемые во время беременности как яичниками, так и плацентой. Эстрогены являются мощными регуляторами маточно-плацентарного кровообращения. Эффект их действия обусловлен расширением прекапиллярных сосудов матки и материнской части плаценты, а кроме того, усилением активности маточно-плацентарного метаболизма. Оказывая влияние на обмен в эндометрии, эстрогены, по-видимому, вызывают освобождение вазоактивных веществ. Эстрогены повышают также проницаемость плацентарных сосудов, увеличивая тем самым интенсивность перехода глюкозы и других питательных веществ к плоду.

К средствам, улучщающим плацентарный кровоток, кроме эстрогенов, относятся сосудорасширяющие и спазмолитические препараты (эуфиллин, теофиллин, компламин, курантил), а также бетасимпатомиметические средства (партусистен, бриканил, гинипрал), обладающие одновременно токолитическим (расслабление миометрия, расширение маточных сосудов) и активирующим метаболизм плаценты (стимуляция гормональной функции, ускорение регенерации поврежденного трофобласта) действием.

Одновременно следует использовать реокорректоры и антиагреганты (трентал, курантил и др.), антикоагулянты (гепарин) и вещества, непосредственно влияющие на метаболизм и энергетику плаценты. К ним относятся эстрогены, малые дозы инсулина, витамины, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота, токоферол, глюкоза, аминокислоты (глутаминовая кислота, метионин), нестероидные анаболические средства, сукцинат натрия, калия оротат, инозин и т. п. Следует также иметь в виду, что в положении беременной женщины на спине у нее может развиться гипотензивный синдром, ухудшающий маточно-плацентарный кровоток. Поэтому во всех случаях, когда это возможно, беременную необходимо укладывать на левый бок.

Применение бета-адреноблокаторов во время беременности (например, для борьбы с артериальной гипертензией матери) является нежелательным не только потому, что они могут вызвать преждевременное сокращение матки и ухудшить маточно-плацентарный кровоток, но и потому, что при этом нарушается способность плода отвечать на гипоксию увеличением сердечного выброса за счет учащения сердечных сокращений (существенно увеличивать ударный объем плод не может). В то же время бета-симпатомиметические средства являются безопасными для плода, тем более что реакция МОС плода на гипоксию частично опосредована через стимуляцию бета-адренорецепторов. Кислород остается важным компонентом антигипоксической терапии. Однако ингаляция нормобарического кислорода эффективна для плода (в случае его гипоксии) только при возможности существенного увеличения содержания кислорода в артериальной крови матери и нерезко нарушенном маточно-плацентарном кровообращении.

Относительно низкое насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови плода (к концу нормального внутриутробного периода он насыщен в среднем лишь на 64 — 73%) и межворсинчатого пространства плаценты позволяет надеяться на значительное увеличение содержания кислорода в крови. В то же время повышенное сродство фетального гемоглобина к кислороду может привести к тому, что ткани плода не получат достаточного количества кислорода даже при высоком насыщении гемоглобина и единственным дополнительным источником их кислородоснабжения окажется кислород, транспортируемый плазмой. Беременная должна получать кислород через достаточно герметичную маску, снабженную клапаном выдоха, соединенную с дыхательным мешком. Скорость подачи кислорода в среднем составляет 6 — 7 л/мин. Дыхательный мешок необходим для обеспечения адекватной доставки кислорода на высоте вдоха, когда мгновенная скорость газотока в верхних дыхательных путях может достигать 40 л/мин. Не следует забывать и о достаточном увлажнении подаваемого кислорода, так как кислород, находящийся в баллоне, по существу является «сухим». В связи с тем, что каждая выдыхаемая порция газовой смеси насыщается парами воды, длительное вдыхание «сухой» газовой смеси увеличивает потери воды из организма, которые и без того всегда наблюдаются во время беременности и тем более в родах. Гипервентиляция приводит к еще большей потере воды через легкие.

Оптимальной концентрацией кислорода, ингалируемого беременной, считается 50-60 %. Более высокие концентрации нормобарического кислорода и длительное (многочасовое) его применение могут уменьшить объем маточно-плацентарного кровотока и вызвать гипероксическую гиповентиляцию и гиперкапнию у матери. Полагают, что подьем Рд у беременной выше 400 мм рт. ст. в некоторых случаях приводит к резкому снижению маточно-плацентарного кровотока. При этом наблюдаются симптомы, сходные с признаками гипоксии плода: брадикардия, глухость тонов, усиленное шевеление.

Поэтому использование повышенных концентраций кислорода для лечения и профилактики антенатальной гипоксии, особенно у матерей, страдающих сердечно-сосудистой патологией (гипертоническая болезнь и др.), должно проводиться при постоянном контроле за состоянием плода.

В то же время отказываться от нормо-, а также гипербарической оксигенотерапии при гипоксии плода нет никаких оснований. Вдыхание кислорода матерью следует считать полностью оправданным, если оно даже незначительно улучшает оксигенацию плода. Все зависит от правильного подбора дозы ингалируемого кислорода, т. е. его Рд (концентрации) и величины экспозиции. Кислородная терапия должна быть контролируемой, управляемой и дозируемой. Необходимо еще раз подчеркнуть, что выраженное снижение Рад матери (ниже 70 мм рт. ст.), особенно во время родов, должно являться абсолютным показанием к безотлагательному использованию нормо- и гипербарической оксигенации.

При дыхании матери 50 — 60% кислородно-воздушной нормобарической смесью, как правило, наблюдается увеличение трансплацентарного градиента Рд, (Рад,, в крови рожениц при этом возрастает до 300 — 485 мм рт. ст., в пуповинной вене -лишь на 10 — 15 мм рт. ст.) без выраженного нарушения кровообращения в матке [Федорова М. В. и др., 1986]. По-видимому, эту концентрацию нормобарического кислорода следует считать оптимальной при сравнительно нетяжелой гипоксии плода, но и ее не следует применять бесконтрольно долго. Действенность оксигенотерапии во многом определяется продолжительностью ингаляции. Повышение содержания кислорода в крови плода происходит обычно через 3 — 6 мин от начала его вдыхания, а уже спустя 5 — 10 мин после прекращения ингаляции Рд пуповинной крови падает ниже исходного уровня и гипоксия плода может усугубиться. Положительное влияние оказывают только длительные (не менее часа) непрерывные ингаляции нормобарического кислорода. Причем нормобарическая оксигенация эффективна главным образом в случаях выраженной артериальной гипоксемии плода (и матери). При остальных формах гипоксии ее результативность значительно снижается. Для предотвращения сужения сосудов во время оксигенотерапии и увеличения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока может быть показано введение вазодилататоров типа эуфиллина, сигетина и курантила (компламин кислородную вазоконстрикцию у плода обычно не предотвращает). На фоне сосудорасширяющих средств эффект ингаляции кислорода возрастает в 4 — 6 раз. Более обнадеживающие результаты были получены при использовании ГБО.

Для успешной борьбы с внутриутробной гипоксией плода важно не только обеспечить его необходимым количеством кислорода в течение достаточно длительного времени, но и компенсировать уже имеющийся метаболический ацидоз (щелочные растворы и т. п.), а также использовать антигипоксанты, т. е. вещества, снижающие потребность тканей, прежде всего мозга, в кислороде (седуксен, оксибутират натрия и др.). Особенность и сложность лечения гипоксии плода заключается не только в том, что реальное улучшение доставки кислорода в кровоток плода представляет значительные трудности, но и в том, что практически почти невозможно снизить потребность плода в кислороде, так как уровень его метаболизма приближается к базальному.

Как известно, уменьшение потребности организма в кислороде может быть осуществлено за счет сокращения расхода энергетических ресурсов (ограничение нагрузки на скелетные, в том числе дыхательные, мышцы и миокард, применение ингибиторов тканевого обмена типа анестетиков, нейролептиков, транквилизаторов, адрено- и ганглиоблокаторов, холиномиметиков, антипиретиков и т. д.).

К этому ведет также активация энергообразования, т. е. синтеза АТФ при помощи веществ с электронно-акцепторными и электронно-донаторными свойствами (цитохром С, АТФ, АДФ, аскорбиновая кислота, глутатион, цистеин, цистамин, производные фенотиазина), активаторов некоторых ферментных систем (никотинамид, тиамин, кокарбоксилаза, рибофлавин, пиридоксин, глутатион, унитиол), препаратов, ускоряющих синтез АТФ (гаммолон, ГОМК, энцефабол), увеличивающих сопряжение продессов окисления и фосфорилирования (антитиреоидные соединения, вещества, связывающие в клетке избыток ионов Н и Са +), интенсифицирующих гликолиз (глюкоза, глюкозо-6-фосфат и другие фосфорилированные углеводы, М-холинолитики) и усиливающих пентозофосфатный цикл окисления и углеводов (ГОМК). Из всех перечисленных средств для компенсации гипоксии плода обычно используют кислород, глюкозу, витамины (их реальная значимость при отсутствии гиповитаминоза весьма относительна) и оксибутират натрия. Широко применяется в акушерской практике такой препарат, как оксибутират натрия (ГОМК). Наряду с улучшением энергетического обеспечения мозга он снижает потребление кислорода ЦНС без существенного подавления функций ее жизненно важных центров. В процессе обмена ГОМК превращается в сукцинат, дальнейшее окисление которого при гипоксии стимулирует транспорт электронов в дыхательной цепи митохондрий и скорость фосфорилирования АДФ в АТФ. В условиях гипоксии выраженное защитное действие оксибутирата натрия проявляется также на клетки миокарда, печени, почек. Оксибутират натрия стимулирует репаративные процессы в межнейронных контактах и синапсогенез в головном мозге в постреанимационном периоде.

АНТЕ- И ИНТРАНАТАЛЬНАЯ КАРДИОТОКОГРАФИЯ ПЛОДА

В современном акушерстве наряду с традиционными методами оценки состояния плода широко используются ультразвуковые приборы, которые позволяют проводить кардиомониторное наблюдение в процессе беременности и во время родового акта. Интенсивное наблюдение за сердечной деятельностью плода расширило диагностические возможности, позволило своевременно выявлять показания к экстренному родоразрешению и тем самым снизить показатели перинатальной смертности. Современные кардиомониторы основаны на принципе Допплера, использование которого позволяет регистрировать изменение интервалов между отдельными циклами сердечной деятельности плода, преобразующихся в изменении частоты сердечных сокращений и отображающихся в виде светового, звукового, цифрового сигналов и графического изображения. Современные приборы оснащены также датчиками, регистрирующими одновременно сократительную деятельность матки и движения плода. В клинической практике наибольшее распространение имеют наружные датчики, применение которых практически не имеет противопоказаний и лишено каких-либо осложнений или побочных действий. Наружный ультразвуковой датчик помещают на передней брюшной стенке беременной в точке наилучшей слышимости сердечных тонов плода. Наружный тензометрический датчик накладывают в области правого угла матки. При использовании внутренних датчиков специальной спиралевидный электрод накладывают на кожу головки плода, для регистрации сократительной деятельности интраамниально вводят катетер. Применение наружной кардиотокографии (КТГ) позволяет проводить непрерывное наблюдение за сердечной деятельностью плода в течение длительного времени.

Задача мониторного наблюдения в родах заключается в своевременном распознавании ухудшения состояния плода, что позволяет адекватно проводить его коррекцию, а при необходимости ускорить родоразрешение. При характеристике состояния плода в родах оценивают следующие параметры кардиотокограммы:

· базальный ритм частоты сердечных сокращений,

· его вариабельность,

· а также характер медленных ускорений (акцелераций) и замедлений (децелераций) сердечного ритма, сопоставляя их с данными, отражающими сократительную деятельность матки.

Изучение КТГ начинают с определения базального ритма. Под базальным ритмом понимают среднюю величину между мгновенными значениями частоты сердцебиения плода в промежутке между схватками; при этом не учитывают значения акцелераций и децелераций. Величину базального ритма подсчитывают за 10-минутный интервал. Нормальный базальный ритм составляет 120 -160 уд/мин (в среднем 140 — 145 уд/ мин). Базальный ритм ниже 120 уд/мин расценивают как брадикардию, выше 160 уд/мин - как тахикардию. В первом периоде родов тахикардия встречается чаще и более выражена. В связи с этим выделяют умеренную (161 — 180 уд/мин) и тяжелую (выше 181 уд/мин) тахикардию. Степень тяжести тахикардии соответствует степени выраженности гипоксии плода.

О снижении резервных возможностей плода в большей степени свидетельствует брадикардия. Постоянная брадикардия может быть признаком врожденного порока развития сердца плода. Так же как и тахикардия, брадикардия по степени тяжести делится на умеренную и выраженную (соответственно 119 — 100 и менее 100 уд/мин). Необходимо отметить, что базальный ритм является одним из наиболее инертных параметров сердечной деятельности плода, поэтому при оценке КТГ необходимо учитывать и другие патологические изменения, что значительно повышает диагностическую ценность метода.

При характеристике базального ритма необходимо оценить его вариабельность, т. е. частоту и амплитуду мгновенных изменений частоты сердечных сокращений плода (мгновенных осцилляций). Подсчет частоты и амплитуды мгновенных осцилляций проводят в течение каждых последующих 10 мин. Амплитуду осцилляций определяют по величине отклонения от базального ритма, частоту - по количеству осцилляций за 1 мин.

В клинической практике наибольшее распространение имеет следующая классификация типов вариабельности базального ритма:

· немой (монотонный) ритм характеризуется низкой амплитудой — 0 — 5 уд/мин;

· слегка ундулирующий — 5 — 10 уд/мин;

· ундулирующий — 10 — 25 уд/мин;

· сальтаторный — 25 — 30 уд/мин.

Вариабельность амплитуды мгновенных осцилляций может сочетаться с изменением их частоты (в норме 7 — 12 осцилляций в 1 мин).

При физиологическом течении родов могут встречаться все типы вариабельности базального ритма, но наиболее часто присутствуют слегка ундулирующий и ундулирующий ритмы. При осложненном течении родов необходимо обращать особое внимание на появление немого и сальтаторного типа вариабельности базального ритма, особенно в сочетании с тахикардией или брадикардией. Наиболее неблагоприятным считается немой тип, особенно при одновременном снижении амплитуды (менее 3 уд/мин) и частоты осцилляций (менее 6 осцилляций в 1 мин). Такая кривая обычно свидетельствует о глубоком гипоксическом воздействии на центральную нервную систему плода и является в сущности предагональной (терминальной). При неосложненном течении родов немой тип вариабельности базального ритма может быть обусловлен воздействием наркотических и седативных сердств.

При анализе КТГ необходимо обращать внимание на периодические медленные ускорения (акцелерации) базального ритма, которые отражают степень компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы плода. При физиологическом течении родов акцелерации наблюдаются почти постоянно с частотой 4 — 5 и более за 30 мин, продолжительность их составляет 20 — 60 с, амплитуда — более 15 уд/мин. Периодические акцелерации возникают в начале родов и связаны с сокращениями матки или сдавлением пуповины. Спорадические акцелерации чаще всего связаны с двигательной активностью плода. Снижение частоты акцелераций или тем более их отсутствие является неблагоприятным прогностическим признаком.

Важное значение для диагностики состояния плода имеет оценка медленных волн урежений базального ритма. Появление децелераций указывает на определенные патологические изменения фетоплацентарной системы. В зависимости от времени возникновения децелераций относительно сокращения матки выделяют 4 типа. В клинической практике можно ограничиться тремя параметрами расчета децелераций: время от начала схватки до возникновения децелераций, длительность децелерации и ее амплитуда. Diр 0 — пикообразная децелерация, возникающая в ответ на сокращения матки, реже — спорадически, продолжается 20 — 30 с и имеет амплитуду 30 уд/мин и более. Во втором периоде родов диагностического значения не имеет.

Diр I — ранняя децелерация, рефлекторная реакция сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сдавление головки или пуповины во время схватки. Ранняя децелерация начинается одновременно со схваткой или с запаздыванием до 30 с, по своей форме зеркально отражает кривую сокращения матки, имеет постепенное начало и конец. Базальный ритм при Diр 1 находится в пределах нормы. Длительность децелераций и амплитуда соответствуют длительности и интенсивности схваток. Diр 1 одинаково часто встречается при физиологических и осложненных родах, что расценивается как признак достаточных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы плода. Однако регулярное появление Diр 1 с высокой амплитудой (более 30 уд/мин), особенно в сочетании с другими патологическими характеристиками КТГ, является признаком начинающегося нарушения состояния плода.

Diр II — поздняя децелерация, признак нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока и прогрессирующей гипоксии плода. Поздняя децелерация возникает в связи со схваткой, но значительно запаздывает (появляется через 30 — 60 с после начала схватки). Общая продолжительность децелерации более 60 с, пик децелерации достигает максимума через 30 — 60 с после пика схватки или даже после ее окончания. Степень тяжести определяют по амплитуде децелераций: легкая — до 15 уд/мин, средней тяжести — до 16 — 45 уд/мин; тяжелая — более 45 уд/мин. Кроме амплитуды и общей продолжительности поздней децелерации, тяжесть патологического процесса отражает время восстановления базального ритма Форма децелераций четко свидетельствует о степени выраженности патологического состояния плода.

Diр III — вариабельная децелерация, которую связывают с патологией пуповины и объясняют воздействием двух факторов: стимуляцией блуждающего нерва и вторичной гипоксией. Амплитуда вариабельных децелераций колеблется в пределах 30 — 90 уд/мин, общая продолжительность — 30 — 80 с и более. Децелерация возникает с началом схватки или позднее. Вариабельные децелерации очень разнообразны по форме, что затрудняет их классификацию. Степень тяжести вариабельных децелераций определяется по амплитуде: легкая — до 60 уд/мин, сред

Для диагностического применения КТГ существует шкала, в которой по балльной системе оценивают основные показатели. Оценка 8 — 10 баллов характеризует удовлетворительное состояние плода, 6 — 7 баллов — компенсированное и менее 6 — декомпенсированное нарушение состояния плода.

Следует подчеркнуть, что при использовании КТГ в родах необходимо соблюдать мониторный принцип, т. е. постоянную динамическую оценку КТГ на протяжении родов с учетом максимального числа показателей. Диагностическая ценность метода повышается при тщательном сопоставлении данных КТГ с акушерской ситуацией и другими критериями оценки состояния плода.

КТГ открывает большие возможности для оценки состояния плода во время беременности. В принципе с помощью современных приборов можно зарегистрировать сердечную деятельность плода с 12 — 16 нед, однако получить стабильную качественную кривую, позволяющую охарактеризовать состояние плода, можно лишь во второй половине беременности, в основном в 3 триместре. КТГ во время берменности позволяет проводить динамический контроль за состоянием плода, оценивать эффективность проводимой терапии и давать прогностическую оценку течения предстоящих родов, выбирать оптимальный путь родоразрешения. Во время беременности используют специальные наружные датчики. Запись осуществляется в положении женщины на спине или на правом боку в течение не менее 30 — 40 мин (лучше 60 мин). При расшифровке КТГ используют те же показатели, что и в родах.

Дополнительно вводится показатель стабильности базального ритма за определенный промежуток времени, выраженный в процентах. Клиническая интерпретация антенатальной КТГ представляет значительные трудности по сравнению с интранатальной ввиду большой индивидуальной вариабельности. С целью унификации и упрощения трактовки данных антенатальной КТГ предложена балльная система оценки.

Оценка 8 — 10 баллов указывает на нормальное состояние плода, 5 — 7 баллов — на начальные признаки нарушения сердечной деятельности плода, 4 балла и менее — на выраженные изменения состояния плода.

Подобные балльные системы оценки КТГ позволяют объективизировать динамический контроль за состоянием плода в процессе беременности.

Большую помощь в оценке состояния плода и резервных возможностей фетоплацентарной системы оказывают функциональные пробы. Разработано большое число методик проведения функциональных проб (атропиновой, эуфиллиновый тесты, проба с нагрузкой, задержкой дыхания). При проведении антенатальной КТГ в настоящее время наиболее распространены стрессовый (окситоциновый) и нестрессовый тесты.

Сущность окситоцинового теста заключается в изучении реакции сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки, вызванные введением раствора окситоцина. Для проведения теста внутривенно вводят раствор окситоцина, содержащий 0,01 ЕД в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Скорость введения 1 мл/мин. Тест можно интерпретировать, если в течение 10 мин возникло не менее 3 — 4 схваток. При достаточных компенсаторных возможностях фетоплацентарной системы в ответ на сокращение матки наблюдается нерезко выраженная кратковременная акцелерация. Отсутствие реакции или появление медленных децелераций в ответ на индуцированные сокращения матки свидетельствует о фетоплацентарной недостаточности. Окситоциновый тест имеет ряд противопоказаний (угроза прерывания беременности, рубец на матке, патология прикрепления плаценты), поэтому в последнее время его используют редко.

Высокоинформативен так называемый нестрессовый тест. Его сущность заключается в изучении реакции сердечно-сосудистой системы плода в ответ на движения. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма (медленные акцелерации). В этом случае тест считается положительным. Более чем в 99% случаев положительный нестрессовый тест является достоверным критерием благополучного состояния плода. В том случае, если в ответ на движения плода акцелерации возникают менее чем в 80 % случаев, тест считается сомнительным. При отсутствии реакции сердечной деятельности плода в ответ на движения тест считается отрицательным, что свидетельствует о напряженности и истощении компенсаторных реакций. Тест может быть ложноотрицательным, если исследование проводится в период физиологического покоя плода. В этом случае исследование необходимо повторить.

Диагностическая ценность антенатальной КТГ имеет место только при динамическом исследовании. В этих условиях практически любая патогенетическая терапия может оцениваться как функциональная проба. Отсутствие положительной динамики на КТГ, а тем более отрицательные сдвиги на фоне проводимого лечения свидетельствуют о прогрессирование фетоплацентарной недостаточности и ставят вопрос о целесообразности дальнейшего пролонгирования беременности. Вопрос о времени и методе родоразрешения должен решаться не только на основании детального динамического анализа антенатальной КТГ, но и учета всей акушерской ситуации и данных других дополнительных методов исследования.

Амниоскопия. Для изучения состояния околоплодных вод и плода во время беременности применяют амниоскопию - трансцервикальный осмотр нижнего полюса плодного пузыря. Для проведения исследования применяют амниоскоп длиной 20 — 25 см, диаметром 12 — 20 мм в зависимости от раскрытия шейки матки. Осмотр проводят на гинекологическом кресле в положении женщины с приведенными к животу ногами. В асептических условиях в цервикальный канал вводят амниоскоп с мандреном до нижнего полюса плодного пузыря, затем мандрен удаляют и включают осветительную систему. При неосложненном течении беременности выделяется достаточное количество светлых, прозрачных, опалесцирующих околоплодных вод с наличием белой сыровидной смазки. Недостаточное количество вод, обнаружение мекония и зеленоватая их окраска указывают на гипоксию плода, обнаружение околоплодных вод коричневого цвета свидетельствует о внутриутробной гибели плода.

Амниоскопию следует производить с 37-й недели беременности при подозрении на внутриутробную гибель и гемолитическую болезнь плода, низкое расположение плаценты, при гестозе, у пожилых первородящих, отягощенном акушерско-гинекологическом анамнезе, хронической фетоплацентарной недостаточности, аномалиях сердечной деятельности плода, перенашивании беременности.

При амниоскопии могут наблюдаться осложнения, в частности разрыв плодных оболочек, кровяные выделения в результате травматизации слизистой оболочки цервикального канала или повреждения сосудов в месте отслоения плодных оболочек, инфицирование родовых путей, возникновение преждевременных родов.

Аминиоскопия противопоказана при предлежании плаценты, воспалительных заболеваниях влагалища и шейки матки.

Амниоцентез. С целью получения околоплодных вод для исследования производят пункцию амниотической полости — амниоцентез. Для этого используют несколько способов забора околоплодных вод: трансабдоминальный, трансвагинальный, трансцервикальный. Амниоцентез производят начиная с 16 нед беременности. Его применяют для оценки зрелости легких плода, латентной внутриутробной инфекции, при подозрении на врожденные аномалии развития плода, его гемолитическую болезнь, перенашивание беременности, хроническую гипоксию плода. С помощью амниоцентеза изучают биохимический и бактериологический состав, кислотно-основное состояние околоплодных вод, а также производят диагностику генетических заболеваний, что позволяет выработать тактику дальнейшего ведения беременности.

Фетоскопия. В последние годы для диагностики различных аномалий развития и врожденных заболеваний плода используют фетоскопию. Ее производят специальным эндоскопическим прибором при сроке 16 — 20 нед беременности. Во время фетоскопии берут кровь из сосудов пуповины и плаценты, производят прицельную биопсию кожи плода.

Динамическая сцинтиграфия плаценты. Для изучения маточно-плацентарного кровотока используют гамма-камеру и ЭВМ. С этой целью применяют короткоживущие изотопы, связанные с белковым комплексом, не проникающие через плацентарный барьер, что создает минимальную лучевую нагрузку на беременную и плод.

Для исследования применяют альбумин сыворотки крови человека, медленный технецием-99гп. В качестве тест-агента возможно применение индия-113т, который при введении в сосудистое русло беременной связывается с белками крови, образуя комплекс индий — трансферрин, также не проникающий через плацентарный барьер.

Принцип метода основан на заполнении радионуклидом сосудов матки и межворсинчатого пространства. Исследование проводят в течение 2 — 4 мин, что позволяет введенному радионуклиду равномерно распределиться и обеспечить четкую визуализацию плаценты. Радиофарм-препарат вводят внутривенно в объеме 0,5 — 0,7 мл «болюсным способом», активность 20 — 40 МБк.

Радиоизотопную динамическую сцинтиграфию плаценты следует проводить у беременных группы высокого риска перинатальной патологии в III триместре.

При качественной (визуальной) оценке определяют расположение плаценты, ее величину, распределение радионуклида. По характеру распределения радиофармпрепарата можно судить о диффузных или очаговых изменениях в плаценте.

Дальнейшая обработка состоит из выделения «зон интереса» и построения математических кривых (плацентограмм), отражающих состояние маточно-плацентарного кровотока. На плацентограмме различают участок быстрого подъема, отражающий заполнение сосудов матки, и участок медленного подъема, отражающий заполнение межворсинчатого пространства, который переходит в плато. Рассчитываемые с помощью ЭВМ показатели плацентограммы позволяют определить как скорость кровотока в межворсинчатом пространстве и маточно-плацентарном бассейне, так и объемы различных отделов маточно-плацентарного бассейна. Чувствительность метода составляет 78,6%, специфичность — 86,5 % [Асланов А. Г., 1986].

ДОППЛЕРОМЕТРИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВОТОКА В СИСТЕМЕ МАТЬ — ПЛАЦЕНТА — ПЛОД

В последние годы с внедрением в акушерскую практику ультразвуковых приборов, позволяющих оценивать показатели кровотока, открылись новые возможности исследования кровообращения в фетоплацентарной системе, обеспечивающего нормальное развитие и рост плода. Используемый для этой цели принцип Допплера заключается в изменении частоты испускаемых ультразвуковых волн при их отражении от движущейся крови. Разница между испускаемыми частотами и отраженными называется допплеровским частотным сдвигом, который прямо пропорционален скорости движения крови.

Для исследования кровотока в сосудах плода и маточной артерии могут быть использованы как приборы, снабженные комбинированным ультразвуковым датчиком, в котором совмещены пульсирующий допплеровский датчик и датчик реального времени, так и приборы, работающие в режиме постоянной допплеровской волны. Наибольшие преимущества для акушерства имеет первый тип приборов, которые позволяют получать изображение сосуда с одновременной регистрацией допплеровских кривых скоростей кровотока.

Исследование кровотока производят в грудном отделе нисходящей части аорты, пупочной вене, внутренней сонной артерии плода, а также в артерии пуповины и маточной артерии. Для широкой клинической практики наибольшее значение имеет определение кровотока в аорте плода, артерии пуповины и маточной артерии. Для оценки кровотока в аорте плода ультразвуковой датчик располагают так, чтобы продольная ось аорты лежала в плоскости продольного сканирования, обеспечивая визуализацию максимального отрезка сосуда. Исследование кровотока в артерии пуповины осуществляется на достаточном отдалении ее от места вхождения в брюшную полость плода и плаценту. Кровоток в маточной артерии оценивается в парасагитальной плоскости. Наибольшее диагностическое значение для клинической практики имеет анализ кривых скоростей кровотока или так называемая качественная оценка кровотока. При этом основное внимание уделяется определению максимальной систолической скорости кровотока и конечной скорости диастолического кровотока. Максимальная скорость систолического кровотока в основном определяется насосной функцией сердца плода и емкостью его артериальных сосудов; конечная скорость диастолического кровотока отражает сопротивление периферической части сосудистого русла. Эти показатели используют для вычисления систолодиастолического отношения, пульсационного индекса и индекса резистентности, которые отражают степень затухания пульсовой волны движения крови и являются показателями периферического сосудистого сопротивления.

Систолодиастолическое отношение (С/Д) представляет собой отношение максимальной систолической к конечной диастолической скорости кровотока. Пульсационный индекс (ПИ) выражается отношением разности между максимальной систолической и конечной диастолической скоростями к средней скорости кровотока; индекс резистентности (ИР) определяется отношением разницы между максимальной систолической и конечной диастолической скоростью к максимальной систолической скорости кровотока.

В связи с влиянием дыхательных движений плода на кровоток в его сосудах исследование необходимо проводить только в период апноэ и отсутствия двигательной активности плода. Для устранения низкочастотных высокоамплитудных допплеровских сигналов, производимых пульсовым движением сосудистой стенки, в акушерской практике применяют стандартный фильтр 100 — 150 Гц. Угол между направлением сигналов допплеровского датчика и продольной осью сосуда не должен превышать 60'.

Кривые скоростей кровотока в артериальных сосудах плода и маточной артерии имеют типичную форму двухфазной кривой. При этом кривые скоростей кровотока имеют некоторые особенности, специфичные для каждого сосуда. Так, кровоток в аорте плода характеризуется высокочастотным пиком в фазу акцелерации, отражающим непрерывное быстрое повышение скорости кровотока в первой половине систолы, с последующей фазой децелерации, представляющей замедление скорости кровотока от максимальной систолической до конечной диастолической. Отличительной чертой аортального кровотока является разделение фазы децелерации на два компонента — быстрый и медленный, которые графически разделены выемкой, соответствующей окончанию систолы и представляющей собой момент закрытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола плода. Кровоток в артерии пуповины в отличие от аорты плода характеризуется большей пологостью и отсутствием дикротической выемки. Специфичной чертой кровотока в маточной артерии является наличие высокого диастолического компонента с ранних сроков беременности.

Кривые скоростей кровотока в артериальных сосудах плода и маточной артерии при неосложненном течении беременности характеризуются непрерывным поступательным кровотоком на протяжении всего сердечного цикла без нулевых и отрицательных значений в фазу диастолы. При качественном анализе кровотока в артерии пуповины, аорте плода и маточной артерии на протяжении 3 триместра неосложненной беременности установлено постепенное снижение показателей периферического сосудистого сопротивления, выражающегося уменьшением индексов кровотока.

Наибольшее распространение в акушерской практике среди индексов кровотока получило систолодиастолическое отношение благодаря простоте определения и возможности быстрого осуществления оценки плодово-плацентарного кровообращения. Отношение между систолической и диастолической скоростью артериального кровотока отражает сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла, что было доказано как при допплерометрическом исследовании у взрослых, так и при экспериментальных исследованиях на животных.

Периферическим руслом для артерии пуповины является капиллярная сеть плодовой части плаценты. Снижение ее сосудистого сопротивления в 3 триместре беременности обусловлено интенсивным ростом терминального сосудистого русла. Емкость капиллярной сети начинает превышать емкость артериальных сосудов плодовой части плаценты, что сопровождается снижением в ней давления. Эти изменения имеют большое значение для обеспечения свободного транспорта через синцитиокапиллярную мембрану.

Снижение систолодиастолического отношения в артерии пуповины определяется прежде всего повышением скорости кровотока в фазу диастолы, что ведет к увеличению перфузионного давления и улучшению обменных процессов в плаценте.

Важное значение приобретает допплерометрическое исследование кровотока при осложненном течении беременности для ранней диагностики нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения. При фетоплацентарной недостаточности, обусловленной чаще всего гестозом, выявляется недостаточная инвазия трофобласта, сопровождающаяся повышением резистентности спиральных артерий и уменьшением в них кровотока. Поэтому при допплерометрическом исследовании отмечается уменьшение диастолической скорости кровотока в маточной артерии и увеличение систолодиастолического отношения, превышающее 2,5. Изменения маточно-плацентарного кровотока часто приводят к нарушению плодово-плацентарного кровообращения.

Диагностическими критериями нарушения плодово-плацентарного кровообращения является снижение диастолического кровотока в аорте плода и артерии пуповины. Следует отметить, что изменение кровотока в аорте плода носит вторичный характер и отражает истощение компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Доказательством данного положения служит обнаружение снижения диастолического компонента кровотока в артерии пуповины при его нормальных значениях в аорте плода.

Увеличение систолодиастолического отношения кровотока в артерии пуповины при фетоплацентарной недостаточности происходит за счет достоверного снижения диастолического компонента, отражающего преждевременное затухание пульсовой волны при ее прохождении через измененную сосудистую сеть плаценты, что свидетельствует об органических и функциональных нарушениях сосудов в ее плодовой части.

При прогрессировании патологического процесса гемодинамические сдвиги захватывают и аорту плода. Нарушения кровотока в аорте плода при фетоплацентарной недостаточности также характеризуются снижением диастолического компонента кровотока. Наибольшее практическое значение имеет сопоставление показателей кровотока в маточной артерии и сосудах плода. Это позволяет дифференцированно подойти к оценке патогенетического варианта развития патологического процесса и выработать рациональную акушерскую тактику. Нами выделены два варианта развития патологического процесса. При первом варианте первично происходит нарушение кровотока в маточной артерии. Наиболее часто подобная картина наблюдается при гестозах и экстрагенитальных заболеваниях, сопровождающихся стойкой гипертензией. На начальных этапах гемодинамика плода не страдает. При прогрессировании патологического процесса обнаруживаются нарушения и плодового кровотока. Это свидетельствует о декомпенсации адаптационных возможностей гемодинамики плода, что приводит к развитию тяжелой фетоплацентарной недостаточности и задержке развития плода. При втором варианте гемодинамические нарушения выявляются только в системе плодового кровообращения. Кровоток в маточной артерии находится в пределах нормы. Подобные нарушения характерны для первичной фетоплацентарной недостаточности, связанной с нарушением процессов плацентации и формирования систем и органов плода.

К критическим показателям плодово-плацентарного кровотока относятся нулевые или отрицательные значения диастолического компонента кровотока, регистрируемые одновременно как в артерии пуповины и аорте плода, так и изолированно в артерии пуповины, что свидетельствует о декомпенсированной фетоплацентарной недостаточности, в условиях которой наступает антенатальная гибель плода.

Поэтому при выявлении критического состояния плодово-плацентарного кровотока обоснованным является немедленное родоразрешение.

Таким образом, допплерометрическое исследование кровотока в маточной артерии и сосудах плода является высокоинформативным методом оценки кровообращения в системе мать — плацента — плод, имеет высокое диагностическое и прогностическое значение и позволяет рационально решать вопросы акушерской тактики при фетоплацентарной недостаточности.

Хронокарта занятия. Контроль подготовки студентов(15 мин); курация женщин с ФПН в отделении патологии, работа в отделении функциональной диагностики - 120 мин. Рассматриваются теория занятия (60 мин). Разбор ситуационных задач – 30 мин. Контрольные вопросы (15 мин.).

Оборудование занятия. Истории болезни, вопросы для программированного контроля знаний, ситуационные задачи, рекламные проспекты, УЗ-аппарат, фетальный кардиомонитор.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 942 | Нарушение авторских прав