АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая постгеморрагическая анемия. Состояние, развивающееся при потере крови в объеме от 5 мл/кг массы тела и выше в результате наружного или внутреннего кровотечения (табл

Прочитайте:
  1. A) острая приобретенная гемолитическая анемия
  2. B Острая сердечная недостаточность
  3. E Острая почечная недостаточность
  4. II. Острая спутанность сознания в сочетании с недостаточной психомоторной активностью
  5. А) анемия
  6. А. Острая стадия
  7. АГАСТРИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  8. АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
  9. АНЕМИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ
  10. Анемия при грыже пищеводного отверстия диафрагмы («hiatus— anaemia»).

Состояние, развивающееся при потере крови в объеме от 5 мл/кг массы тела и выше в результате наружного или внутреннего кровотечения (табл. 12). Потеря крови более 30% объема циркулирующей крови в большей степени несовместима с жизнью. Гибель организма происходит из-за недостаточности компенсаторных механизмов.

Этиология. Травмы, желудочные, кишечные и маточные кровотечения.

Патогенез. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) – гиповолемия – шок и коллапс – нарушение процессов оксигенации организма.

Клинические проявления. Компенсаторные изменения в организме к острой кровопотере протекают в несколько фаз.

1. Сосудисто-рефлекторная фаза. В ответ на уменьшение ОЦК и гипоксию включается симпат-адреналовый механизм, что приводит к системной вазоконстрикции и централизации кровообращения – спазм сосудов, тахикардия, выход депонированной крови (компенсация кровопотери до 10% ОЦК). Такой механизм способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, сердце, надпочечники). Усиление реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек. Снижение диуреза, задержка воды в организме.

Продолжительность фазы 8-12 часов.

Картина крови. В эту фазу количество эритроцитов, содержание гемоглобина и цветовой показатель остаются близкими к исходным показателям. Может наблюдаться лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение числа лейкоцитов выше нормальных показателей.

2. Гидремическая фаза. К концу 1-2-х сут развивается гемоделюция – выход в кровь тканевой жидкости и лимфы. Происходит компенсаторное «разбавление» крови для восполнения ОЦК. Дефицит белков компенсируется за счет усиления функции макрофагов и печеночных клеток.

Картина крови. Содержание эритроцитов и гемоглобина в единице крови постепенно снижается. Эритроциты нормохромные нормоцитарные.

3. Костно-мозговая фаза. Развивается на 4-5 день. Происходит усиление эритропоэза в ответ на гипоксию и повышение продукции эритропоэтина.

Картина крови. Увеличивается содержание молодых форм эритроцитов (ретикулоциты, полихроматофилы). Эритроциты с базофильной зернистостью, содержат тельца Жолли, наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение СДЭ. Иногда могут появляться единичные нормобласты. Усиление функции костного мозга приводит к нейтрофильному лейкоцитозу со сдвигом влево. Может увеличиваться количество тромбоцитов.

Костный мозг. Лейкоэритробластическое отношение 1: 1.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1-2 мес в зависимости от объема кровопотери, от запасов железа. Усиление расхода железа в это вермя может стать причиной дефицита микроэлемента, определяющего микроцитоз и гипохромию эритроцитов.


Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 823 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)