АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Дефицит тиреодных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина

Дефицит тиреодных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек органов и тканей, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреодных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеринемия, гиперпребета и b-липопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессирования атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками, снижением процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза.

В результате указанных метаболических нарушений нарушается энергообразование, появляются выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях, нарушается эритропоэз, значительно изменяется функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Также нарушаются функции других эндокринных желез, в частности, снижается синтез соматотропина, уменьшается метаболизм кортизола, изменяется электролитный обмен – снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 556 | Нарушение авторских прав