АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Имеют значения следующие патогенетические факторы:

Имеют значения следующие патогенетические факторы:

- возникает у лиц, предрасположенных к аутоиммунным заболеваниям: наличие антигенов НLА BW35, ВR35;

- повреждающее действие на щитовидную железу вирусной инфекции.

Морфологические изменения в щитовидной железе проходят 3 стадии: раннюю, промежуточную и конечную.

Ранняя стадия: Щитовидная железа увеличена в объеме, отечна, гиперемирована, сосуды расширены, отмечается десквамация фолликулярного эпителия.

Промежуточная стадия: Происходит разрыв фолликулов, гибель фолликулярного эпителия, выход коллоида в перефолликулярное пространство, коллоид инфильтрируется лимфоцитами, образуются гранулемы из гигантских клеток (гигантоклеточный гранулематозный тиреоидит). Деструктивные процессы в щитовидной железе ведут к повышенному поступлению в кровь Т₃ и Т₄, с чем связано развитие в ряде случаев симптомов тиреотоксикоза.

Конечная стадия: Деструктивные явления в щитовидной железе уменьшаются. Поврежденные фолликулы замещаются соединительной тканью, на месте воспаления формируется рубец. У большинства больных наступает выздоровление, однако при выраженном развитии соединительной ткани и ее атрофии возможно развитие гипотиреоза.

Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 528 | Нарушение авторских прав