Патогенез. АИТ - следствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды
АИТ - следствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды. В основе болезни лежит дефицит Т - супрессорной функции лимфоцитов. В условиях снижения Т-супрессорной функции лимфоцитов активируются Т-хелперы, под влиянием которых В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки и начинается выработка антител к тиреоидным антигенам (тиреоглобулин, коллоидный компонент и микросомальный антиген). Наличие НLА-DR3 инициирует хелперную функцию Т-лимфоцитов. В условиях снижения Т-супрессорной функции появляются "запретные" клоны Т-лимфоцитов, органоспецифичные к щитовидной железе. Эти клоны взаимодействуют с щитовидной железой, происходит цитотоксическое повреждение щитовидной железы, что способствует поступлению в кровь ее антигенов и выработку антител к ним.
Виды антител (АТ) при АИТ:
1. АТ к тиреоглобулину,
2. АТ к микросомальной фракции фолликулярного эпителия,
3. Цитотоксические антитела (к тирозинпироксидазе),
4. АТ ко II коллоидному компоненту,
5. АТ к рецепторам ТТГ: ростстимулирующие и блокирующие антитела.
Классификация АИТ:
I. По нозологическому признаку:
- АИТ как самостоятельное заболевание,
- АИТ, сочетающийся с другой тиреоидной патологией,
- АИТ, как синдром общего аутоиммунного заболевания,
- послеродовый.
II. По форме:
- гипертрофический (в том числе узловой),
- атрофический.
III. По функциональной активности щитовидной железы:
- эутиреоидный,
- гипотиреоидный,
- гипертиреоидный,
IV. По клиническому течению:
- клинически выраженный,
- латентный.
V. По распространенности аутоиммунного процесса в щитовидной железе:
- очаговый,
- диффузный.
Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |
|