АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Периферический двигательный нейрон и периферический паралич. Клинические'проявления

Эффекторные отделы произвольных двигательных систем представлены многими анатомическими образованиями. Самый прямой путь от коры до периферии состоит из двух нервных клеток. Тело первого нейрона находится в коре прецентральной извилины. Его принято называть центральным (верхним) двигательным нейроном. Его акеон напраапяется для образования синапса со вторым - периферическим (нижним) двигательным нейроном. Сумма элементов периферических нейронов составляет двигательную эффекторную часть сегментарного аппарата мозгового ствола или спинного мозга.

Для паралича, зависящего от поражения периферического мотонейрона, характерны понижение мышечного тонуса, понижение или полное исчезновение глубоких рефлексов, появление атрофии мышц. Такой симпто-мокомплекс носит название вялого, или атрофического паралича. Гипотрофия мышцы возникает постепенно, амиотрофия становится заметной через 2-3 недели после начала заболевания. Лете обнаружить одностороннее уменьшение. Для объективного подтверждения измеряют конечность на определенном уровне по окружности сантиметровой лентой. Следует помнить, что окружность левых конечностей и у здоровых (правшей) несколько меньше. При периферическом параличе изменяется электровозбудимость мышц и нервов, а также электромиографическая характеристика, иногда повышается механическая возбудимость мышц (в ответ на удар молоточком мышца сокращается). В атрофичных мышцах можно наблюдать быстрые ритмичные сокращения волокон или их пучков. Для установления топического диагноза в пределах периферического двигательного нейрона (тело клетки, передний корешок, сплетение, периферический нерв) следует руководствоваться схемой сегментарной и невральной инервации.

Ишемический мозговой инсульт: факторы риска, классификация, причины возникновения, источники коллаптерального кровоснабжения, лечение, понятие о тромботическом и нетромботическом размягчении

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам риска относятся:

1) Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и нарушениям мозгового кровотока.

2) Гиперлипидемия;

3) Артериальная гипртония;

4) Гипергликемия;

5) Ожирение;

6) Низкая физическая активность.

7) Курение;

8) Возраст;

9) Стрессы и др. Патогенез.

Ишемическкй нетромботический инсульт возникает по механизму сосудисто - мозговой недостаточности, когда критическое снижение мозгового кровотока наступает вследствие нарушения общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровотока при наличии стеноза, окклюзии или патологической извитости мозговых сосудов.

Ишемический тромботический инсульт развивается в результате тромбоза, которому предшествуют патологические изменения стенки артерий (разрастание интимы, изъязвление, атероматозные бляшки), повышение коагулирующей активности и вязкости крови, падение АД, замедление мозгового кровотока.

Ишемический эмболический инсульт возникает при закупорке эмболом

мозговой артерии.

В результате развиваются некротические изменения мозговой ткани - -

инфаркты (чаще белые), Клиника.