АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рассеянный склероз: патогенез, клиника, лечение

Прочитайте:
  1. B Оперативное лечение.
  2. I этап - Захватывание ножки (ножек) и извлечение плода до пупочного кольца
  3. I. Специфическое лечение.
  4. I02.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца
  5. II Хирургическое лечение.
  6. II этап - Извлечение плода до уровня нижнего угла лопаток
  7. II. ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
  8. II. Общее лечение.
  9. II. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
  10. II. С вторичным вовлечением миокарда

Рассеянный, или множественный, склероз - демиелинизирующее заболевание, характеризующееся признаками многоочагового поражения нервной системы и волнообразным течением.

Рассеянный склероз относят к медленным инфекциям, когда вирус внедряется в нервную систему, латентно в ней персистирует и проявляет себя через длительный инкубационный период.

Патогенез:

По предположению ученых, экзогенный повреждающий агент проникает в ЦНС при наличии генетической предрасположенности и неполноценности системы иммунитета. Внедряясь в клетки олигодендроглии миелиновой оболочки, он вызывает дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеиновых кислот собственных глиальных клеток. Вероятно, имеет значение и генетическая неполноценность олигодендроглии, выполняющей специфическую миелинообразующую функцию. Образующие новые белки приобретают свойства АГ, к которым вырабатываются специфические АТ в основном против собственного миелина. Образующие АТ могут также воздействовать на неповрежденную нервную ткань и поддерживать процесс демиелинизации. Развивается аутоаллергическая реакция, которая приводит к разрушению миелина, сосудистовоспалительным и пролиферативным изменениям в мезенхимальной ткани, глии и к формированию бляшек рассеянного склероза. При этом происходит аллергическая перестройка всего организма и множественные поражения нервной системы.

У больных характерное нарушение гормональной активности надпочечников.

В течении выделяют фазы: На первых стадиях - аутоаллергия, на более поздних - извращение защитных иммунных механизмов, что проявляется стойким иммунодефицитом.

Клиника.

Заболевают преимущественно в 16 - 35 лет. Начало заболевания обычно медленное, незаметное, но иногда рассеянный склероз возникает остро и проявляется сразу множественной неврологической симптоматикой. Наиболее часто первыми признаками являются поражения зрительного нерва: ощущение нечеткости изображения, преходящая слепота, снижение остроты зрения, скотомы. Могут быть глоазодвигательные расстройства, непостоянные пирамидные симптомы, мозжечковыми нарушениями, расстройствами чувствительности в конечностях. У женщин - нарушение менструального цикла, у мужчин - импотенция. Характерным ранним, но не обязательным признаком является снижение брюшных рефлексов. С течением времени появляются новые симптомы. На поздних стадиях - психопатологические изменения: эмоциональная неустойчивость, эйфория или депрессия, раздражительность, вялость, снижение интелекта вплоть до деменции.

Различают клинические формы: церебральную, цереброспинальную, спинальную, мозжечковую, оптическую и стволовую с характерными поражениями для каждой формы. Наиболее часто встречается цереброспинальная.

Лечение.

Включает воздействие на природу заболевания, иммунологическую реактивность организма, нейроаллергические реакции, улучшение обменных процессов микроциркуляции в нервной системе и симптоматическое. При обострении или неуклонном прогрессировании показаны кортикостероиды: дексаметазон, преднизолон. Анаболические стероиды - феноболин. Десен-сибилизирующие средства: димедрол, тавегил, супрастин, антибимфоцитарный глобулин. Антибиотикотерапия при наличии каких - то общеинфекционных признаков.

В начале заболевания - средства, повышающие уровень защитных не-специфических факторов и стимулирующие синтез эндогенного интерферона (пирогенал) интерферон. Препараты, влияющие на тканевой обмен -аминокислоты, витомины группы В, ноотропил, АТФ, никотиновая кислота.

В стадии ремиссии - гамма - глобулин, дробные переливания крови и заменителей, препараты тимуса.

Проводится симптоматическое лечение.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 827 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)