Т.Ю. Пестрикова, Ю.И. Ишпахтин, Т.С. Быстрицкая
Дальневосточный государственный медицинский университет.
Владивостокский государственный медицинский университет.
Амурская государственная медицинская академия.
Т.Ю. Пестрикова, Ю.И. Ишпахтин, Т.С. Быстрицкая.
Современные аспекты диагностики, лечения и
Профилактики заболеваний женских половых
Органов воспалительного генеза.
Учебное пособие для студентов, врачей – интернов
И клинических ординаторов.
Хабаровск
ББК 57.15
П 286
УДК 618.1-002.1-07-84
Рецензенты:
профессор К.Г. Серебренникова
Профессор И.Д. Евтушенко
Т.Ю. Пестрикова, Ю.И. Ишпахтин, Т.С. Быстрицкая.
Современные аспекты диагностики, лечения и профилактики заболе-
ваний женских половых органов воспалительного генеза: учебное пособие – Хабаровск: издательство Дальневосточного государственного медицинского университета. 2002.- 136 с.
ISBN 5-85797-061-Х
Учебное пособие посвящено воспалительным заболеваниям женских половых органов – наиболее распространенной патологии в структуре гинекологической заболеваемости, имеющей непосредственное влияние на частоту распространения бесплодия, невынашивания беременности, на показатели перинатальной заболеваемости и смертности, а также на материнскую смертность. В пособии дана необходимая информация по вопросам этиологии, патогенеза, классификации, диагностики, лечения и профилактики воспалительных заболеваний женской половой системы. Представлены иммунологические и биологические критерии адаптационной компоненты здоровья, особенности иммунологического статуса женщин, проживающих на территории урбанизированного региона. Изложены некоторые аспекты влияния воспалительных заболеваний гениталий на репродуктивное здоровье женщин и репродуктивные потери.
Пособие предназначено для студентов, врачей-интернов и клинических ординаторов.
Табл. – 18. Библиограф.: 119 назв.
ISBN 5-85797-061-Х ã Издательство
Дальневосточного
государственного
медицинского
университета.
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие.................................................................................………………………… 6
Глава 1. Современные аспекты адаптационных резервов организма при воспалительных заболеваниях органов репродуктивной системы женщины..………………………………………………………………………...………………..7
1.1.Иммунный статус - биологический критерий адаптационной компоненты здоровья.....…............................................................…………………………………………7
1.2. Функциональные особенности гениталий как фактор защиты от воспалительных заболеваний................................................................………………………………………11
1.3.0собенности иммунного статуса у жительниц урбанизированного региона.........................................................................………………………………………16
1.4.Факторы риска развития воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы женщины.....................................................………………………………………..19
Глава 2. Актуальные аспекты этиологии, патогенеза, классификации, диагностики. клиники и осложнений воспалительных заболеваний женских половых органов......................................................................………………………………………...23
2.1. Этиология воспалительных заболеваний гениталий.....................………………...23
2.2.Патогенез воспалительных заболеваний гениталии.......................……………… 27
2.3.Классификация воспалительных заболеваний женских половых органов....…..........................................................................……………………………….30
2.4. Диагностика воспалительных заболеваний органов женской половой системы.…......................................................................……………………………………32
2.5.Клинические проявления и дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний гениталий…..............................................……………………………………41
2.5.1. Общая семиотика и дифференциальная диагностика расстройств женской половой системы при воспалительных заболеваниях.………………………………..…41
2.5.2. Особенности клинического течения воспалительных заболеваний гениталий на современномэтапе....................................................……………………………………….44
2.5.2.1. Клинические проявления хламидийной инфекции гениталий....………………45
2.5.2.2.Микоплазмоз, клиническая характеристика при поражениигениталий.....................................................………………………………………………….47
2.5.2.3.Клиническая характеристика герпетического поражения гениталий………… 48
2.5.2.4.Клиника генитального кандидоза........................................………………………50
2.5.2.5.Бактериальный вагиноз, клинические симптомы.....................………………….53
2.5.2.6.Трихомониаз, особенности клинической симптоматики............………………..54
2.5.2.7.Гонорея, клинические проявления.......................................……………………..54
2.5.2.8 Ассоциированные инфекции, их клинические проявления.........………………57
2.5.2.9 Клиническая характеристика неспецифических воспалительных заболеваний…........................................................................…………………………… 58
2.6. Осложнения воспалительных заболеваний гениталий....................………………62
2.6.1.Внематочная беременность.................................................... …………………….63
2.6.2. Преждевременное прерывание беременности (самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды).................................................………………………………….63
2.6.3.Плацентарная недостаточность..............................................…………………….65
2.6.4.Внутриутробное инфицирование плода.................................……………………...66
2.6.5.Бесплодие, обусловленное поражением органов – мишеней, вследствие заболеваний воспалительногогенеза.......………...............……………………………….68
2.6.6. Влияние воспалительной патологии гениталий на формирование опухолей и опухолевых процессов органов-мишеней репродуктивной системы..................................................................................…………………..………….70
2.6.7.Синдром хронической тазовой боли, как следствие перенесенного воспаления гениталий….........................................................…………………………………………….71
2.6.8. Исход воспаления…….………………………………………………………………….72
Глава 3. Лечебные и профилактические мероприятия при воспалительных заболеваниях гениталий...........................….............. ……………………………………...74
3.1. Антимикробная и противовоспалительная терапия в лечении воспалительных заболеваний гениталий....................................................…………………………………74
3.1.1. Рекомендуемые схемы лечения и критерии излеченности больных с урогенитальным хламидиозом…………..……………………………………………………75
3.1.2. Критерии назначения этиотропной терапии при микоплазмозе....…………… 76
3.3.3. Лечение и критерии излеченности гонореи у женщин.................. ………………77
3.1.4. Антимикробная терапия при трихомониазе............................... …………………80
3.1.5. Генитальный кандидоз, антимикробное лечение и критерии излеченности........................................................................………………… ……………81
3.1.6. Лечение и критерии излеченности бактериального вагиноза.......….…………..82
3.1.7. Химиотерапия при лечении генитального герпеса...................…… …………….84
3.1.8. Комбинации антибиотиков, рекомендуемые для лечения воспалительных заболеваний тазовых органов..........................................……………………….…………85
3.1.9. Антибиотики как регуляторы иммунитета.............................………………………90
3.1.10. Противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия в лечении инфекционных заболеваний гениталий......................................………………………....90
3.1.11. Препараты, устраняющие нарушения микробиоценоза кишечника и влагалища.............................................................................. …………...…………………91
3.2. Инфузионно-трансфузионная терапия и терапия, направленная на профилактику ДВС-синдрома....................................................…………………..………91
3.3. Экстракорпоральные методы в лечении воспалительных заболеваний гениталий.............…..............................................................…………………………….…94
3.4. Гормональная терапия в лечении воспалительных заболеваний
гениталий...………...........................................................................………………………..96
3.5. Системная энзимотерапия в лечении воспалительных заболеваний
гениталий...………...........................................................................………………………..98
3.6. Иммунокорригирующая терапия, вакцинопрофилактика в лечении воспалительных заболеваний органов половой системы женщины..…………….....101
3.6.1. Основные принципы применения экстраиммунной иммунотерапии пои лечении воспалительных заболеваний.....................................……………………………………103
3.6.2 Иммунотерапия в лечении воспалительных заболеваний гениталий........………………………………………………………………………………….106
З.6.З.Вакцинопрофилактика при воспалительных заболеваниях гениталий..................…………………………………………………………………………..108
3.7. Преформированные и природные методы лечения воспалительных заболеваний гениталий.............................................................………………………………………….108
3.8. Особенности хирургической тактики при воспалительных заболеваниях органов малого таза………………….........................................................…………………………112
3.9. Антибактериальная профилактика инфекционных осложнений в оперативной практике акушера-гинеколога........................………………………………………………114
3.9.1.Основные факторы риска послеоперационных инфекционных
осложнений.……................................................……………………………………………115
3.9.2. Основные принципы профилактики послеоперационных осложнений.........................................................................……………………………….116
3.9.3. Схемы антибиотикопрофилактики послеоперационных осложнений в акушерско-гинекологической практике.......................................…………...…………...117
3.9.4. Использование инфузионного раствора Клиона-Д в профилактике инфекционных осложнений при операции кесарева сечения...............………………....118
3.10. Профилактика и некоторые организационные мероприятия, направленные на сохранение репродуктивного здоровья женщин......................................……. 119
Список основной литературы..................................................………………………….. 122
Тестовые задания..................................................................…………………………..128
Эталоны к тестовым заданиям................................................... …………………….….134
Ситуационные задачи………………………………………………………………………....134
Эталоны к ситуационным задачам………………………………………………………….139
ПРЕДИСЛОВИЕ
В общей патологии воспаление принято рассматривать как «ключевой» общепатологический процесс и вместе с тем биологический процесс. Воспаление довольно часто предстает как защитно-приспособительная реакция в своем несовершенном виде. В патологии, будучи чаще реакцией не видовой, а индивидуальной, воспаление зависит от особенностей как повреждающего агента и повреждения, так и неспецифической и специфической реактивности организма. Воспаление в этих условиях из феномена биологического нередко становится чисто медицинским. Особенности повреждающего агента и реактивности организма, получившего повреждение, определяют своеобразие воспаления как конкретной болезни (В.В. Серов, В.С. Пауков, 1995).
Несмотря на значительные успехи в организации лечебного процесса и медицинского наблюдения женщин репродуктивного возраста, во всем мире сохраняется высокая частота острых и хронических заболеваний гениталий воспалительного генеза. Поскольку воспалительные заболевания органов репродуктивной системы являются частой причиной бесплодия, невынашивания беременности, занимают значительный удельный вес в структуре материнской и перинатальной смертности, вопросы их профилактики и терапевтической коррекции продолжают оставаться чрезвычайно актуальными и представляют значительную проблему для здравоохранения.
Данные о частоте воспалительных заболеваний гениталий разноречивы: некоторые авторы выявляют хронические рецидивирующие сальпингоофориты у каждой третьей гинекологической больной, другие считают, что хроническим рецидивирующим сальпингитом страдают от 60 до 90 % женщин, обращающихся в женские консультации, а частота хронических эндометритов, по данным В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович, варьирует от 0,2 до 66,3 %. Высокий уровень хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщины обусловлен особенностями их клинического течения, создающими значительные трудности ранней диагностики воспалительного процесса, а также недостаточно высокой эффективностью рутинных методов лечения. Все это способствует переходу острой стадии воспаления в хроническую. Одной из причин затяжного течения воспалительного процесса матки и придатков, частого рецидивирования заболевания является несостоятельность защитных систем организма, которая проявляется в изменении клеточного и гуморального иммунитета, снижении показателей неспецифической резистентности.
Важно отметить, что происходит “омоложение” воспалительных процессов органов малого таза у женщин. Так, по данным Г М. Савельевой, Л.В. Антоновой (1990), из всех больных с сальпингитом 70% составляют женщины в возрасте моложе 25 лет, 75% из них не рожавшие; частота бесплодия при этом, даже после однократного эпизода воспалительного заболевания, составляет от 5 до 18%.
Вопросы лечения и реабилитации пациенток с воспалительными заболеваниями гениталий весьма актуальны, так как рецидивы и хронизация воспалительных процессов ухудшают прогноз в отношении генеративной функции, что является важной социальной и экономической проблемой.
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ АДАПТАЦИОННЫХ РЕЗЕРВОВ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ ЖЕНЩИНЫ
1.1. Иммунный статус - биологический критерий адаптационной компоненты здоровья
Весьма важным источником информации о состоянии резервов организма являются исследования иммунной системы. Как известно, нарушения иммунитета прежде всего проявляются в развитии иммунодефицитных состояний, которые бывают первичными (генетически детерминированными) и вторичными или приобретенными, например СПИД. Под вторичными иммунодефицитами (Р.М. Хаитов и соавт, 1995) подразумевают такие нарушения иммунной системы, которые возникают через определенный промежуток времени после рождения и их развитие связано с воздействием на организм какого-то повреждающего фактора. Вторичные иммунодефициты могут развиваться как у детей, так и у взрослых, и быть следствием нарушения как факторов естественной резистентности, так и специфического иммунитета. Эти нарушения проявляются в развитии острых и хронических инфекционных процессов.
Полноценность защиты организма от повреждающих факторов окружающей среды во многом зависит от состояния неспецифической резистентности. В основе ее лежат филогенетически древние механизмы наследственного иммунитета. По данным Г.И. Сидоренко и соавт. (1992), к факторам неспецифической резистентности организма относят:
· “непроницаемость” для микроорганизмов кожных покровов и слизистых оболочек;
· ферментативные системы клеток, которые способствуют разрушению и обезвреживанию чужеродных веществ;
· специальные белки крови, принимающие участие в защитных реакциях (комплемент, лизоцим, пропердин, трансферрин, интерферон, С-реактивный белок и др.);
· фагоцитарные реакции; защитные реакции нервной и эндокринной систем;
· механизмы свертывания крови и фибринолиза и некоторые другие.
Сравнение отдельных факторов неспецифической резистентности демонстрирует разную их чувствительность к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. Наиболее чувствительными являются фагоцитоз и лизоцим слюны. Нормальная микрофлора тела человека также рассматривается как фактор неспецифической резистентности, причем ее роль не ограничивается только проявлением антагонизма к патогенным микроорганизмам и участием в метаболических процессах, формирующих резистентность, но и участием в формировании и поддержании иммунитета. Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды на организм человека приводит к нарушению нормальной микрофлоры (дисбиозу), вплоть до развития дисбактериоза. На фоне общего снижения неспецифической резистентности это может привести к развитию, в частности, гнойно-септических, полиэтиологических, инфекционных заболеваний. Изменения состояния неспецифической резистентности не исчерпывают всех защитных возможностей организма. Важная роль в реализации этих функций принадлежит иммунной система.
Оценка гуморального иммунитета основывается на определении уровня иммуноглобулинов. Так, IgG является особенно активным против грамотрицательных бактерий, токсинов и вирусов. С помощью IgG - антител микробы и чужеродные клетки агглютинизируются и лизируются. Комплемент взаимодействует с СН1 и СН2-доменами IgG. С помощью СН2 и СНЗ-доменов IgG взаимодействует с Fс-рецепторами макрофагов, моноцитов, нейтрофилов, киллеров и клеток плаценты. Так как через плаценту переносится только IgG, новорожденные имеют только материнский IgG. Нижняя его концентрация 400 mg/dI наблюдается к четырем месяцам жизни. Далее уровень IgG повышается, достигая уровня взрослых к восьми годам жизни.
IgA нейтрализует вирусы и бактериальные токсины, может активировать систему комплемента. Он выявляется в слюне, выделениях трахеобронхиального, урогенитального, пищеварительного трактов, молозиве, грудном молоке. Концентрация IgА у детей первых лет жизни очень низка, и только к 10-14 годам она приближается к уровню взрослых.
IgМ с эволюционной точки зрения является старейшим. Он образуется на ранних этапах иммунного ответа и совместно с комплементом лизирует бактерии и другие чужеродные клетки. При первичном контакте с антигеном синтезируются сначала IgМ-, а затем IgG-антитела. При повторном введении того же антигена IgG-антитела синтезируются быстрее и в большем количестве, чем антитела к IgМ.
IgЕ относится к минорным компонентам сывороточных иммуноглобулинов. При взаимодействии IgE с антигеном происходит освобождение вазоактивных аминов из этих клеток, т.е. IgЕ является главным иммуноглобулином, участвующим в аллергических реакциях. Синтез IgЕ стимулируется при гельминтозных инфекциях. Полагают, что IgЕ - антитела участвуют в борьбе против паразитарных инфекций.
IgD так же, как IgЕ, относится к минорным иммуноглобулинам. Этот класс иммуноглобулинов выполняет определенную роль по защите слизистых оболочек от инфекционного агента.
Нарушение синтеза иммуноглобулинов ведет к повышению чувствительности организма к пиогенным микробам. Под последними подразумевают возбудителей, в борьбе с которыми главная роль принадлежит нейтрофилам, действующим совместно с иммуноглобулинами и комплементом. К пиогенным микробам относят: St.aures, St.epidermids, Str.Viridas, H.influenzae, E.Coli, Klebsiella, Klostridium, Bacteroides, C.albicans и другие.
Нарушение синтеза иммуноглобулинов наблюдается при ряде заболеваний. Наиболее простыми, но небезопасными, причинами этого дефекта могут быть термические ожоги, обширные кровоизлияния, экссудативные энтеропатии, заболевания почек, эксфолиантный дерматит. Лечение ряда заболеваний с помощью цитостатических препаратов, стероидов, рентгеновского облучения может вызвать существенное снижение уровня иммуноглобулинов.
Так же, как и в случае гуморального, нарушения клеточного иммунитета могут быть количественными и качественными, и, как правило, они развиваются вследствие воздействия на организм какого-либо повреждающего фактора или развития, патологического процесса. Можно выделить следующие причины нарушения клеточного иммунитета:
· старение;
· недостаточность питания.
· цитомегаловирусная инфекция, злокачественные заболевания лимфоидных органов;
· лечение кортикостероидами, цитотоксическими препаратами, применение антитимоцитарного глобулина, облучение.
С возрастом функциональная активность Т-лимфоцитов существенно снижается, что проявляется в слабом пролиферативном ответе на Т-митогены и способности продуцировать иммунорегуляторные цитокины, необходимые для развития клеточного и гуморального иммунного ответа.
Следствием этого является ослабление с возрастом иммунологического надзора, осуществляемого Т-лимфоцитами снижение функциональной активности Т-супрессорного звена клеточного иммунитета, Т-киллеров и, как результат снижение цитокинсинтезируюшей функции Т-клеток, существенное снижение активности естественных киллеров. Именно поэтому для старости характерна печальная триада: снижение клеточного иммунитета, развитие аутоиммунных и злокачественных процессов. В настоящее время становится очевидным, что преждевременное старение с соответствующими изменениями иммунной системы вызывается длительным воздействием на организм неблагоприятных факторов.
Важным следствием снижения клеточного иммунитета (Р.М. Хаитов и соавт.,1995) является повышение чувствительности организма к оппортунистическим инфекциям, вызываемым условно-патогенными микробами. Так эти микробы называются потому, что они не вызывают заболевание в нормальном здоровом организме, а вызывают патологический процесс при нарушении* клеточного иммунитета. К таким микробам относятся:
· бактерии (L.monocytogenes, Мусоbасterium);
· грибы (Candida sp., Torulopsis, Mucor sp., Aspergilleus sp.);
· вирусы (Н.simplex, H.zoster, CMF);
· простейшие (Pn.carenii, T.condii);
· прочие (легионеллы, микоплазмы, хламидии).
Практически все вышеперечисленные причины нарушения клеточного иммунитета ведут к повышению чувствительности организма к оппортунистическим инфекциям.
Как мы отмечали ранее, первым фактором естественной резистентности являются слизистые оболочки, их повреждения могут носить как механический (травмы, ранения, ожоги, тканевая гипоксия, развивающаяся при диабете, воспалительных заболеваниях), так и физиологический (при ухудшении дренированности менструальной крови, при обтурации лоханочно-мочеточникового сегмента и т.д.) характер. Как механические, так и функциональные нарушения эпителиального покрова создают возможность для его колонизации патогенными и условно-патогенными микробами, их проникновения в подслизистую оболочку и развития патологического процесса. Практически все слизистые оболочки являются высокочувствительными к ухудшению их дренирования и секреции, что создает условия для заселения их микроорганизмами. Колонизация слизистых оболочек способствует исчезновению с их поверхности эндогенных микроорганизмов, что часто возникает при применении антибиотиков.
Другим важным фактором защиты организма является фагоцитоз. Изменения фагоцитарной системы могут быть количественными и качественными и касаться как подвижных, так и фиксированных фагоцитов. Так, например, нарушение одной из стадий фагоцитарного процесса-хемотаксиса развивается при наличии у больных хронических вирусных (СПИД, грипп, герпес и др.) и грибковых инфекций, а также при плохом питании, диабете, злокачественных заболеваниях. Временная недостаточность хемотаксической активности наблюдается у новорожденных, их нейтрофилы обладают слабой способностью реагировать на хемоаттрактанты и, следовательно, накапливаться в воспалительном очаге. Эта недостаточность особенно характерна для первых 10 дней жизни ребенка. Так же, как в случае хемотаксиса, снижение адгезивных свойств нейтрофилов наблюдается при многих хронических инфекциях вирусной, грибковой и бактериальной природы.
Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин, Х.И. Истамов (1995) на основании проведенных клинико-иммунологического и лабораторно-иммунологического обследований выделяют три группы людей.
Первая группа включает людей, имеющих клинические признаки нарушения иммунитета в сочетании с изменениями иммунологических показателей.
Во вторую группу входят люди, имеющие только клинические признаки нарушений иммунитета и/или заболевания внутренних органов, связанные с изменениями в иммунной системе, не выявляемые принятыми лабораторными тестами,
В третью группу входят люди, имеющие только изменения иммунологических показателей без клинических признаков недостаточности иммунной системы.
На основании вышеизложенного, авторы предлагают в группу риска по иммунной недостаточности с ведущим инфекционным синдромом включать обследуемых с хроническими рецидивирующими, часто повторяющимися, непрерывно текущими бактериальными, вирусными, грибковыми инфекциями. Опорными клиническими признаками при этом являются:
· бронхиты хронические, часто повторяющиеся, с пневмониями в анамнезе в качестве монозаболевания или в сочетание с хронической инфекцией ЛОР-органов (гнойными синуситами, отитами, периодически встречающимися лимфаденитами),
· бронхиты хронические в сочетании с повышенной чувствительностью к ОРВИ и бронхоспастическим компонентом или без него;
· пневмонии, часто повторяющиеся, хронические; бронхоплевропневмонии;
· бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки (пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, септические гранулемы, рецидивирующий парапроктит у взрослых):
· урогенитальная инфекция (хронические гнойные вульвовагиниты, часто повторяющиеся пиелонефриты);
· рецидивирующий гнойный конъюнктивит;
· грибковые поражения кожи и слизистых оболочек (кандидоз), паразитарные инвазии;
· афтозные терапевтические резистентные стоматиты в сочетании с повышенной чувствительностью к ОРВИ;
· рецидивирующий герпес различной локализации с повышенной чувствительностью к ОРВИ;
· ОРВИ с частотой заболевания до 3-4 раз в год и более;
· гастроэнтеропатии с хронической диареей неясной этиологии, дисбактериозом;
· длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;
· генерализованные инфекции (сепсис, гнойные менингиты и перенесенные бактериальные инфекции другой локализации);
· перенесенные воспалительные заболевания органов малого таза;
· хирургические операции;
· длительная антибактериальная терапия.
Таким образом, одной из причин высокой частоты воспалительных заболеваний вообще, и воспалительных заболеваний репродуктивной системы в частности, их затяжного течения является несостоятельность защитных сил организма, которая проявляется в изменении клеточного, гуморального иммунитета. При иммунодефицитных состояниях, в результате ослабления функционирования систем, контролирующих защитные реакции организма, нарушается течение воспалительных и репаративных процессов, снижается устойчивость к инфекции и эффективность работы органов детоксикации, что, в конечном итоге, приводит к стойкому подавлению обмена веществ в тканях и развитию патологических изменений.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 |
|