АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНФАРКТ МИОКАРДА. /. Определение инфаркта миокарда

Прочитайте:
  1. II. С вторичным вовлечением миокарда
  2. IV) Строение миокарда
  3. А) инфекционно - воспалительные и токсические поражения миокарда
  4. А.Повторный инфаркт миокарда
  5. Антитромботическая терапия острого коронарного синдрома с подъемом сегмента SТ на ЭКГ (острый инфаркт миокарда)
  6. Атипичные формы инфаркта миокарда.
  7. БЕ3БОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА
  8. Безболевая ишемия миокарда
  9. Безболевая ишемия миокарда (ББИМ)
  10. Биохимические маркеры некроза миокарда.

/. Определение инфаркта миокарда.

2. Основные клинические проявления инфаркта миокарда.

3. Основные принципы ухода, лечения больных инфарктом миокарда.

4. Доврачебная помощь при инфаркте миокарда.

5. Реабилитация больных инфарктом миокарда.

6. Профилактика.

Определение. Инфаркт миокарда — это острый некроз сердечной мышцы, развившийся в результате стойкого нарушения венечного • ромообращения. В абсолютном большинстве причиной является риступ острой коронарной недостаточности продолжительностью '»> ice 30 мин вследствие атеросклероза коронарных артерий. В исклю­чи и- 1ьно редких случаях инфаркт миокарда происходит в результате

11ма непораженной коронарной артерии. Очаг некроза может быть (W п.in им по величине (крупноочаговый), малым (мелкоочаговый, 9>" чщокардиальный, интрамуральный), проникать через всю толщу «| нки желудочка (трансмуральный). Исходом инфаркта миокарда №> I не г ся рубцевание очага некроза с образованием постинфарктного шосклероза. Встречается инфаркт миокарда чаще у мужчин зре- йн ' возраста. После 60 лет он встречается с одинаковой частотой, как in мужчин, так и среди женщин.

Клиника. Зависит от: периода инфаркта миокарда (острейший — от Jl чип до 2 ч; острый — образование некроза с миомаляцией — от 2 ч I шей; подострый — замещение некротической ткани грануля- (имн. шюй — до 4—8 недель от начала болезни; постинфарктный — мак­ан* 1 иная адаптация миокарда — до 3—6 месяцев от начала болезни);

варианта болезни (болевой, астматический, гастралгический, аритми­ческий, цереброваскулярный, малосимптомный, коллаптоидный, комбинированный), осложнений (кардиогенный шок, острая сердеч­ная недостаточность, тромбоэндокардит, острая аневризма сердца, разрыв миокарда и тампонада сердца, нарушение ритма и проводи мости, синдром Дресслера, атония кишечника и мочевого пузыря, же­лудочные кровотечения, психические нарушения).

Болевой вариант (ангинозный). Возникает боль за грудиной давяще­го, сжимающего, жгучего, режущего характера, иррадиирующая в ле­вое плечо, руку, шею, нижнюю или верхнюю челюсть, зубы, кисть, левую лопатку. Боль не проходит после приема нитроглицерина. Дли­тельность болевого приступа различна — от 1—2 ч до нескольких су­ток с волнообразным их нарастанием и уменьшением. Иногда разим тие типичного варианта инфаркта миокарда сопровождаете»! появлением мозговых симптомов: резкой слабости, головокружении, головной боли, рвоты, обморока, резкого возбуждения, которое мо жет смениться затемнением сознания и его потерей. В других случи ях типичный болевой вариант сопровождается явлениями диспепсии в виде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула.

В 30% случаев наблюдается атипичное начало инфаркта миокар да, когда боль может локализоваться в эпигастрии, сопровождаться тошнотой и рвотой (гастралгический вариант). Болезнь может начать ся приступом удушья без болей в грудной клетке (астматический it.i риант), безболевым приступом аритмии (аритмический вариант) или преходящим нарушением мозгового кровообращения (церебровт к\ лярный вариант). У пожилых людей может быть безболевое начало инфаркта миокарда с последующим развитием сердечной недостаточ­ности.

При осмотре больной бледен, беспокоен, испытывает страх смер­ти. Пульс частый, малый, бради- и тахиаритмия. Отмечается кратко­временный подъем, затем — падение АД, ослабление I тона, систол ческий шум у верхушки. В течение первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом, которые сохраняется 1—3 суток. К концу первых суток и в начале вторых су» ток всосавшиеся в кровь продукты некроза вызывают повышение м м пературы тела (до 37—38 °С), нейтрофильный лейкоцитоз (10— 12 тиф, в 1 мкл). На третьи сутки лейкоцитоз снижается, а СОЭ ускоряете® (симптом ножниц). Также отмечается нарушение биохимических прФ цессов в организме: повышается содержание в крови креатининкина- зы, лактатденгидрогеназы, фибриногена, С-реактивного белка, сиа- ловых кислот.

В острейшей стадии, продолжающейся обычно немногие часы или, редко, дни (до 2—3 суток), ЭКГ характеризуется появлением припод­нятого дугообразного сегмента ST, сливающегося с одной стороны с зубцом R, а с другой — с зубцом Т, который увеличен по амплитуде, шострен и сливается с сегментом ST (рис. 2).

1'ис. 2. ЭКГ-стадии развития инфаркта миокарда. I стадия — ишемическая. 11оивляется монофазная кривая, патологического зубца Q еще нет. II стадия — острая. Формирование патологического широкого и глубокого зубца Q | и сравнении с зубцом R), постепенное снижение сегмента ST к изоэлектри- | ч кой линии. III стадия — подострая. Сохраняется патологический зубец Q, I мент ST снижается к изоэлектрической линии, формируется глубокий от­рицательный зубец Т («коронарный»). IV стадия — рубцевания. Патологичес- • ий зубец Q

 

Острая стадия характеризуется появлением патологического зуб- 11 О. который по мере углубления может трансформироваться в QS. I и иными признаками патологического зубца Q являются увеличение • продолжительности более 0,03 с и глубины более 1/4 зубца R. Одновременно с появлением зубца Q или спустя часы после его > ишкновения приподнятый сегмент ST начинает снижаться. В этой | щи начинает формироваться отрицательный зубец Т. Изменения, ч 1'.1кгерные для острой стадии ИМ, могут сохраняться около неде- и иногда дольше. Особенностью острейшей и острой стадий ИМ является монофаз- м> и характер ЭКГ: невозможно четко выделить границы комплекса

QRS и зубца Т, объединенных приподнятым сегментом ST, в едином, грубо деформированном желудочковом комплексе. ST и Т слиты в единую волну (монофазный потенциал повреждения).

Важными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда являются дискордан тные (противоположно направленные) смещения сегмента ST, зубца I и комплекса QRS в реципрокных (противоположных) отведениях.

Подострая стадия. Основными ЭКГ-признаками подострой ста­дии, продолжающейся обычно от 1—2 до нескольких недель, являет­ся глубокий Q, малый R, начинает дифференцироваться отрицатель ный Т. Отмечается дальнейшее приближение сегмента ST к изолинии и формирование глубокого, симметричного, заостренного зубца I ЭКГ утрачивает монофазный характер. Зубец Q достигает своей мак симальной (для данного ИМ) глубины, которая сохраняется затем нп протяжении многих лет.

Стадия рубцевания. На ЭКГ глубокий и уширенный Q, а Т — от­рицательный, которые могут оставаться постоянно. Характерный при знак этой стадии — сегмент ST находится на изолинии. Уменьшаете* также амплитуда, симметричность, продолжительность и заострен ность зубца Т. В дальнейшем возможно появление положительно! о зубца Т. Зубец Q с годами может уменьшиться в размерах.

ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда:

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над облаем.» инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположен* ных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента ST выше изолинии в отведениях, расположен» ных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента ST ниже изолинии в очи*» дениях, противоположных области инфаркта;

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над об* дастью инфаркта.

«Нормальная» ЭКГ на фоне или сразу после болевого приступа н* исключает острого инфаркта миокарда. Изменения ЭКГ могут pa ihm> ваться через часы и даже дни после болевого приступа.

Лабораторные показатели. Умеренный лейкоцитоз появляется \ «♦ через 6—8 ч от начала приступа, сохраняется в течение 2—5 дней I зависимости от массивности некроза и темпов его формироманм*. Увеличение СОЭ начинается через 2—3 дня после появления ncpnifl
ичптомов инфаркта миокарда, достигает максимума на 5—7-й день, i.i гем цифры СОЭ медленно снижаются до полного заживления ин-!м|жта миокарда. Отмечается подъем активности креатинин-фосфо- • чнлзы (КФК), изоэнзима MB КФК, а-гидроксибутиратдегидрогена- ц.| с последующим снижением, четко соотнесенным с временем от начала болезни.

Сестринский диагноз: боль за грудиной или в области сердца; рез- шш слабость; головокружение; сердцебиение; перебои в работе серд- II I, одышка.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1100 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)