АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипотонические кровотечения

Прочитайте:
  1. I этап лечения — остановка кровотечения.
  2. II этап. Профилактика рецидива кровотечения.
  3. АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.
  4. АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.
  5. АНОВУЛЯТОРНЫЕ ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.
  6. Артериального кровотечения.
  7. Видимые признаки внутреннего кровотечения.
  8. Диагностика внутреннего кровотечения.
  9. Дисфункциональные маточные кровотечения. Клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.

Кровотечение сразу, обильное. За несколько минут можно потерять 1 л крови.

После проведения мероприятий по повышению сократительной способности матки: матка сокращается, кровотечение прекращается через несколько минут - небольшая порция крови - матка сокращается и т.д. и так постепенно, небольшими порциями увеличивается кровопотеря и возникает геморрагический шок. При этом варианте снижается бдительность персонала и именно они приводят чаще к летальному исходу так как нет своевременного возмещения кровопотери.

Основная операция которая проводится при кровотечении в раннем послеродовом периоде называется РУЧНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПОЛОСТИ МАТКИ.

Атонические кровотечения.

Акушеры выделяют еще атонические кровотечения (кровотечение при полном отсутствии сократительной способности - матка Кувелера). Они отличаются от гипотонических кровотечений, тем что матка находится совершенно в отсутствующем тонусе, и не реагирует на введение утеротоников.

Основные принципы лечения акушерских кровотечений. Лечение акушерских кровотечений должно быть ранним, комплексным и ведётся в трёх основных направлениях:

1. Остановка кровотечения (консервативные и оперативные методы).

2. Нормализация гемодинамики.

3. Коррекция нарушений гемостаза.

Наиболее частая ошибка в остановке кровотечения – это запаздывание с операцией (худшие условия для её выполнения).

Важен правильный выбор объёма операции. Ампутация матки показана лишь в случае кровотечения, когда основную роль играет гипотонический компонент. В остальных случаях (особенно при имеющейся коагулопатии, гестозе, заболевании крови и т. д.) необходима экстирпация матки.

Нормализация гемодинамики начинается с инфузионно-трансфузионной терапии, которая проводится в соответствии со следующими правилами:

1) лечение необходимо начинать с введения растворов с высокой молекулярной массой (оксиэтилированного крахмала, альбумина, полиглюкина и др.);

2) категорический отказ от введения гепарина,

3) обязательное использование ингибиторов протеаз (гордокс, контрикал) в дозе не менее 10мг/кг в час;

4) раннее и быстрое введение свежезамороженной донорской плазмы, содержащей большинство компонентов ферментных систем. При использовании больших доз плазмы (более 1,5-2л) показан реополиглюкин, как дезагрегант. Основная цель введения плазмы состоит в восстановлении гемостатического потенциала крови;

5) стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемопоэза: дицинон – 4мл (0,5гр активного вещества), этамзилат;

6) восполнение глобулярного объёма путём переливания эритромассы (не более 3-х суток хранения) осуществляется только при гемоглобине ниже 80г/л, гематокрите менее 28%; эритроцитах – 2,5-3,0 млн/мл,

7) в связи с развитием гипогликемии, при массивной кровопотери, целесообразно введение концентрированных растворов углеводов (10%-20%);

8) инфузионно-трансфузионную терапию рекомендуется проводить на фоне глюкокортикоидной терапии: преднизолон не менее 10мг/кг/час или гидрокортизона не менее 100 мг/кг в сутки.

ДВС - диссеминированное свертывание крови - это необычный синдром, промежуточное состояние, определяющее картину многих заболеваний. Впервые описан в 1010 в энциклопедии Древнего Востока. Экспериментально воспроизведен в 1834г.

Клинически выделяют 3 стадии ДВС:

I стадия- гиперкоагуляции, когда исподволь (хронически) или внезапно (остро) происходит внутрисосудистое свертывание крови. За счет склеивания (агрегации) клеток крови, активации плазменных факторов, включения ферментных систем (калликреин-кинниновой системы, комплиментарной) - образуются рыхлые сгустки. Такой процесс в слабой степени характерен для всякой беременности, эта стадия гиперкоагуляции рассматривается как реакция защиты.

Патологическая форма гиперкоагуляции, называемая теперь как тромбофилическое состояние, т.е. готовность в ДВС, "запускает" его по внешнему пути в следующих случаях:

1. При преждевременной отслойке плаценты, когда нарушается сосудистая стенка, выделяется много тробопластинов, запускающих свертывание через - протромбин-тромбин-фибриноген-фибрин.

2. Такой же механизм при мертвом плоде, эндометритах.

3. Околоплодные воды (ОВ) - перевозчики тромбоплатинов и при эмболии ОВ вначале развивается гиперкоагуляция.

4. Поздние токсикозы характеризуются состоянием хронического ДВС: внутрисосудистые тромбики нарушают маточно-плацентарный кровоток, способствуют преждевременной отслойке плаценты, могут вызвать острую форму ДВС-преэклампсию, эклампсию. Имеющаяся при п.т. гепатопатия с нарушением синтеза белка, ферментных систем способствует патологии гоместаза.

5. При предлежании плаценты, на фоне типичной для конца беременности гипекоагуляции, ДВС провоцируется другими факторам:

а) при кровомазании от отслойки плаценты в сосуды матери поступает много тромбопластинов;

б) сосудистый спазм в ответ на кровопотери ускоряет тромбообразование;

в) всегда нарушается сосудистая стенка. В норме она продуцирует простоциклин, который противостоит агрегации клеток крови, действует антиспазматически. Здесь теряется защитное свойство сосудистой стенки, тромбируются мелкие сосуды.

6. Такой же механизм с развитием белых тромбов у всех женщин с оперированным сердцем.

 

В результате склеивания клеток крови и плазменных факторов фибриноген оседает в микротромбах, образуются ПДФ - продукты деградации фибриногена (фибриноген Б), нарушается микроциркуляция. Далее свертывающий потенциал истощается, накапливаются угнетающиее свертывание крови. Вначале активируется фибринолитическая система, что ведет к нарушению свертывания крови, выделяются продукты, способствующие атонии матки, которая не поддается медикаментозному лечению. Затем истощается и противосвертывающая система, в частности, антитромбин-Ш - аналог гепарина – развивается П фаза - коагулопатия потребления - гипоагуляция. Образовавшиеся тромбы вначале легко растворимы, а затем превращаются в нерастворимые.

Ш стадия - или разрешения, или развития последствий ДВС.

 

Симптомы, обусловленные ДВС:

1.Острые - преэклампсия, эклампсия, тромбоэмболия легочной артерии, эмболия околоплодными водами, мертвый плод.

2. Нарушение функции ЦНС: эйфория, кома, помраченное состояние.

3. Нарушение функции внешнего дыхания и тканевого обмена.

4.Нарушение функции почек.

5.Геморрагии и тромботические проявления.

6.Внутрисосудистый гемолиз.

 

Диагностика ДВС.

1.Определение коагулограммы (см. ниже).

2.Определение общего времени свертывания крови.

3. Определение протромбинового и тромбинового времени (в тяжелых слyчаях тромбин не свертывает кровь).

4. Определение содержания фибриногена: по характеру и качеству сгустка возможно (пробирочный метод). В норме он плотный, не растворяется.

5. Определение кол-ва тромбоцитов в динамике. Показателем П стадии и тяжести ДВС является резкое снижение их за счет снижение антигепаринового фактора 1У, это проявление внутрисосудистой агрегации клеток крови.

6.Подсчет количества и оценка качества эритроцитов. Плохой признак - появление шлемоподобных форм (шистоцитоз), наличие фрагментов эритроцитов в мазках. При разрушении эритроцитов возрастает кол-во ретикулоцитов. Анизо- и пойкилоцитоз - классическое проявление ДВС. Повреждение эритроцитов сопровождается появлением в плазме свободного гемоглобина - микрогемолизом.


Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 1434 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)