Гипотонические кровотечения
Кровотечение сразу, обильное. За несколько минут можно потерять 1 л крови.
После проведения мероприятий по повышению сократительной способности матки: матка сокращается, кровотечение прекращается через несколько минут - небольшая порция крови - матка сокращается и т.д. и так постепенно, небольшими порциями увеличивается кровопотеря и возникает геморрагический шок. При этом варианте снижается бдительность персонала и именно они приводят чаще к летальному исходу так как нет своевременного возмещения кровопотери.
Основная операция которая проводится при кровотечении в раннем послеродовом периоде называется РУЧНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПОЛОСТИ МАТКИ.
Атонические кровотечения.
Акушеры выделяют еще атонические кровотечения (кровотечение при полном отсутствии сократительной способности - матка Кувелера). Они отличаются от гипотонических кровотечений, тем что матка находится совершенно в отсутствующем тонусе, и не реагирует на введение утеротоников.
Основные принципы лечения акушерских кровотечений. Лечение акушерских кровотечений должно быть ранним, комплексным и ведётся в трёх основных направлениях:
1. Остановка кровотечения (консервативные и оперативные методы).
2. Нормализация гемодинамики.
3. Коррекция нарушений гемостаза.
Наиболее частая ошибка в остановке кровотечения – это запаздывание с операцией (худшие условия для её выполнения).
Важен правильный выбор объёма операции. Ампутация матки показана лишь в случае кровотечения, когда основную роль играет гипотонический компонент. В остальных случаях (особенно при имеющейся коагулопатии, гестозе, заболевании крови и т. д.) необходима экстирпация матки.
Нормализация гемодинамики начинается с инфузионно-трансфузионной терапии, которая проводится в соответствии со следующими правилами:
1) лечение необходимо начинать с введения растворов с высокой молекулярной массой (оксиэтилированного крахмала, альбумина, полиглюкина и др.);
2) категорический отказ от введения гепарина,
3) обязательное использование ингибиторов протеаз (гордокс, контрикал) в дозе не менее 10мг/кг в час;
4) раннее и быстрое введение свежезамороженной донорской плазмы, содержащей большинство компонентов ферментных систем. При использовании больших доз плазмы (более 1,5-2л) показан реополиглюкин, как дезагрегант. Основная цель введения плазмы состоит в восстановлении гемостатического потенциала крови;
5) стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемопоэза: дицинон – 4мл (0,5гр активного вещества), этамзилат;
6) восполнение глобулярного объёма путём переливания эритромассы (не более 3-х суток хранения) осуществляется только при гемоглобине ниже 80г/л, гематокрите менее 28%; эритроцитах – 2,5-3,0 млн/мл,
7) в связи с развитием гипогликемии, при массивной кровопотери, целесообразно введение концентрированных растворов углеводов (10%-20%);
8) инфузионно-трансфузионную терапию рекомендуется проводить на фоне глюкокортикоидной терапии: преднизолон не менее 10мг/кг/час или гидрокортизона не менее 100 мг/кг в сутки.
ДВС - диссеминированное свертывание крови - это необычный синдром, промежуточное состояние, определяющее картину многих заболеваний. Впервые описан в 1010 в энциклопедии Древнего Востока. Экспериментально воспроизведен в 1834г.
Клинически выделяют 3 стадии ДВС:
I стадия- гиперкоагуляции, когда исподволь (хронически) или внезапно (остро) происходит внутрисосудистое свертывание крови. За счет склеивания (агрегации) клеток крови, активации плазменных факторов, включения ферментных систем (калликреин-кинниновой системы, комплиментарной) - образуются рыхлые сгустки. Такой процесс в слабой степени характерен для всякой беременности, эта стадия гиперкоагуляции рассматривается как реакция защиты.
Патологическая форма гиперкоагуляции, называемая теперь как тромбофилическое состояние, т.е. готовность в ДВС, "запускает" его по внешнему пути в следующих случаях:
1. При преждевременной отслойке плаценты, когда нарушается сосудистая стенка, выделяется много тробопластинов, запускающих свертывание через - протромбин-тромбин-фибриноген-фибрин.
2. Такой же механизм при мертвом плоде, эндометритах.
3. Околоплодные воды (ОВ) - перевозчики тромбоплатинов и при эмболии ОВ вначале развивается гиперкоагуляция.
4. Поздние токсикозы характеризуются состоянием хронического ДВС: внутрисосудистые тромбики нарушают маточно-плацентарный кровоток, способствуют преждевременной отслойке плаценты, могут вызвать острую форму ДВС-преэклампсию, эклампсию. Имеющаяся при п.т. гепатопатия с нарушением синтеза белка, ферментных систем способствует патологии гоместаза.
5. При предлежании плаценты, на фоне типичной для конца беременности гипекоагуляции, ДВС провоцируется другими факторам:
а) при кровомазании от отслойки плаценты в сосуды матери поступает много тромбопластинов;
б) сосудистый спазм в ответ на кровопотери ускоряет тромбообразование;
в) всегда нарушается сосудистая стенка. В норме она продуцирует простоциклин, который противостоит агрегации клеток крови, действует антиспазматически. Здесь теряется защитное свойство сосудистой стенки, тромбируются мелкие сосуды.
6. Такой же механизм с развитием белых тромбов у всех женщин с оперированным сердцем.
В результате склеивания клеток крови и плазменных факторов фибриноген оседает в микротромбах, образуются ПДФ - продукты деградации фибриногена (фибриноген Б), нарушается микроциркуляция. Далее свертывающий потенциал истощается, накапливаются угнетающиее свертывание крови. Вначале активируется фибринолитическая система, что ведет к нарушению свертывания крови, выделяются продукты, способствующие атонии матки, которая не поддается медикаментозному лечению. Затем истощается и противосвертывающая система, в частности, антитромбин-Ш - аналог гепарина – развивается П фаза - коагулопатия потребления - гипоагуляция. Образовавшиеся тромбы вначале легко растворимы, а затем превращаются в нерастворимые.
Ш стадия - или разрешения, или развития последствий ДВС.
Симптомы, обусловленные ДВС:
1.Острые - преэклампсия, эклампсия, тромбоэмболия легочной артерии, эмболия околоплодными водами, мертвый плод.
2. Нарушение функции ЦНС: эйфория, кома, помраченное состояние.
3. Нарушение функции внешнего дыхания и тканевого обмена.
4.Нарушение функции почек.
5.Геморрагии и тромботические проявления.
6.Внутрисосудистый гемолиз.
Диагностика ДВС.
1.Определение коагулограммы (см. ниже).
2.Определение общего времени свертывания крови.
3. Определение протромбинового и тромбинового времени (в тяжелых слyчаях тромбин не свертывает кровь).
4. Определение содержания фибриногена: по характеру и качеству сгустка возможно (пробирочный метод). В норме он плотный, не растворяется.
5. Определение кол-ва тромбоцитов в динамике. Показателем П стадии и тяжести ДВС является резкое снижение их за счет снижение антигепаринового фактора 1У, это проявление внутрисосудистой агрегации клеток крови.
6.Подсчет количества и оценка качества эритроцитов. Плохой признак - появление шлемоподобных форм (шистоцитоз), наличие фрагментов эритроцитов в мазках. При разрушении эритроцитов возрастает кол-во ретикулоцитов. Анизо- и пойкилоцитоз - классическое проявление ДВС. Повреждение эритроцитов сопровождается появлением в плазме свободного гемоглобина - микрогемолизом.
Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 1434 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 |
|