АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностический алгоритм анемий (выделены гемолитические анемии)

Прочитайте:
  1. II. Гемолитические анемии (ГА)
  2. II. Гемолитические анемии (ГА)
  3. VI. Навчальний алгоритм для формування практичних навичок та вмінь дослідження (або обстеження).
  4. А. Наследственные гемолитические анемии (внутриклеточные)
  5. А.С. Прилуцкий, Э.А. Майлян, Кафедра клинической иммунологии и аллергологии, Лечебно-диагностический центр клинической иммунологии и аллергологии, ДонГМУ
  6. АЛГОРИТМ
  7. АЛГОРИТМ
  8. Алгоритм
  9. Алгоритм
  10. Алгоритм

 

 


 

 


 

Самыми распространенными среди всех анемий согласно этиопатогенетической классификации являются анемии II группы – вследствие нарушения кровообразования, в котором участвуют многие слагаемые: эритропоэтин, вырабатываемый в юкстагломерулярном аппарате почек и стимулирующий эритропоэз, и все выше перечисленные факторы, способствующие нормальному эритропоэзу. В состав этой группы анемий входят как гипохромные, так и нормо- и гиперхромные. Чаще в практике терапевта встречаются гипо- и нормохромные анемии, с них и начнется презентация анемий.

Наиболее частой среди гипохромных анемий с цветовым показателем менее 0,9 (левая ветвь диагностического алгоритма) является железодефицитная, вследствие нарушенного кровообразования из-за возникшего дефицит железа. Так, в структуре анемического синдрома у женщин репродуктивного возраста г. Новосибирска, который встречается в 5,6% случаев в (Н.П.Карева, 2003), ЖДА составляют до 90% и среди мужчин – до 80%. Частота встречаемости железодефицитных анемий среди студенток-медиков – около 80%, у беременных – 35%,, у лиц старшей возрастной группы (61-95 лет) – только в 10,2%, у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями – в 37,4% случаев. Частота этой патологии у мужчин не превышает 1-3%. ЖДА предшествует латентный (скрытый) дефицит железа, который встречается среди населения намного чаще, чем анемия, и колеблется от 19,5% до 30% случаев. Кроме того, как показала О.В.Сазонова (1998г.), от 50% до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии, преимущественно в виде маточных кровопотерь. На земле ЖДА страдает 700 млн. человек, в России - 6-30% населения, преимущественно женщины детородного возраста и дети. К сожалению дефицит железа диагносцируется практическими врачами не более чем в 5-10% случаев.

Выделяют две формы железодефицитных состояний (П.М.Альперин и др., 1983): латентную или латентный дефицит железа (ЛДЖ) и истинную железодефицитную анемию. Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных основных запасов в организме (ниже приводится перечень основных фондов железаи физиологические потери и потребность железа в организме) при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателей красной крови, но чаще находящихся на нижней границе нормы. В связи с этим при субнормальном уровне Нв, особенно у женщин детородного возраста и при наличии астенического синдрома, необходимо заподозрить ЛДЖ и провести соответствующее обследование.

Среднее содержание железа в организме - 4,5-5,0 гр, из него 500 мг. – доставляет запасный фонд у женщин и 1000 мг. – у мужчин.

Основные фонды железа в организме:

- Нв - 2,5 гр. для осуществления транспорта О2 кровью;

- миоглобин - 140 мг для транспорта О2 в мышцы;

- ферритин - 1600 мг (М) и 100-400 мг (Ж), депо железа;

- трансферрин - 4 мг для транспорта железа;

- энзимы - 1 мг для утилизации О2, в печени, мышцах, селезенке, у женщин – 500мг., у мужчин – 1 г.

Физиологические потери железа в организме:

- с мочой, потом, калом, волосами и ногтями - 1 мг/сут.;

- со слущенным эпителием кишечника – 0,6-0,7 мг/день, а при дефиците железа слизистая не отдает железа;

- с менструацией - 15 мг (в течение 3-4 дней при необильных выделениях теряется 30,0-50,0 мл крови, в 1 мл. крови содержится 0,5 мг железа

- при гиперполименоррее до 50-250 мл – до 70 мг.;

- с беременностью - 700-800 мг, из них: - при родах – 50 - 150 мг; (при кровопотере потеря увеличивается),- с плацентой - 200 мг; - в период лактации – 100-400-700 мг. (в 1 мл. молока = 0,4-0,6 мг.); плоду – 250-300мг.

Физиологические потребности в железе в организме:

- суточная потребность в железе у женщин: 1,5-1,7 мг,

- при обильных месячных - 3 мг,

- в период беременности, родов, лактации - 3,5 мг.

- при длительной потере крови в количестве >30-40 мл в день (2 мг железа) Восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит через 2 года.

За сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, (при анемии не более 10-15мг.), поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов (стадия ЛДЖ) и лишь на последнем этапе за счет гемоглобинового железа (стадия ЖДА).

Железодефицитная анемия является крайней степенью дефицита железа в организме, когда наряду с изменениями параметров феррокинетики (СЖ, ОЖСС, КНТ) негативное влияние дисмикроэлементоза приводят к формированию морфо-функциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови. Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители – каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обуславливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Причинами железодефицитных состояний (хорошо представлены в этиопатогенетической классификации) могут быть: хронические, в небольших количествах (оккультные), наружные кровопотери из различных органов и в первую очередь из матки (гиперполименоррея – более 4-х дней и обильно > 30,0 мл), желудочно-кишечного тракта (например, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, эрозий слизистой оболочки желудка любой локализации, дивертикула какого-нибудь отдела кишечника, геморрой и т.д.), почек (мочекаменная болезнь, геморрагический гломерулонефрит, урологическое заболевание, сопровождающее гематурией, и т.д.); легких, десневые, носовые кровотечения и кровопотери в замкнутую полость с последующим нарушением реутилизации (при кровотечениях в брюшную полость, синдроме Гудпасчера, эндометриозе, гломусных кистах и т.д.). Возможны массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство. Причиной дефицита железа может быть повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации; нарушение его всасывания, а также недостаточное поступление железа и микроэлементов с пищей (вегетарианство, голод, анорексия, однообразное малокалорийное питание, особенно в период повышенной потребности в железе: период роста, физического напряжения, лактации и т.д.), что приводит к уменьшению кобальта, марганца, никеля, витаминов В1, В2, В6, белков, необходимы для построения «гема», и к увеличению содержания в крови меди (см. схему синтеза гема).

 

СХЕМА СИНТЕЗА ГЕМА

 



Важным фактором формирования ЖДА являются заболевания ЖКТ с нарушением всасывания и утилизации железа, а также нарушением транспорта железа вследствие гипо- и атрансферринемии, которые могут развиться на фоне болезни печени с нарушением образования белка трансферрина. Возможен врожденный дефицит белка. При исследовании характерны низкие уровни СЖ и ОЖСС.

Представляемый обмен железа наглядно демонстрирует роль пищеварительной системы в нем и большую зависимость нормальных его показателей от орган и функционального состояния ЖКТ: с пищей FeIII поступает в кислую среду желудка, где оно превращается в FeII. Ахилия не уменьшает всасывание железа в 12-перстной кишке, а при большой потребности в железе всасывание его происходит на большем протяжении тонкого кишечника. В желудке всасывается 1% пищевого железа, а 90% - в 12ти-перстной кишкеи на небольшом участке верхнего отдела тощей кишки. Всосавшись в кровь, часть его ~2,5 мг (а при анемии – до 30мг), соединяется с трансферрином - белком, вырабатываемым печенью, образуя сывороточное железо (СЖ). Оставшаяся часть железа откладывается в эпителии слизистой оболочки кишечника и при слущивании клеток выделяется с калом. СЖ обеспечивает эритроидные клетки костного мозга железом, идущим на построение Нв (гемовый фонд - сидеробласты). На построение запасного и гемового фондов железа идет также гемосидерин, который образуется из гемоглобина эритроцитов в результате их физиологического гемолиза в макрофагах печени, селезенки и костного мозга. При несоответствии потребности организма в железе с его поступлением постепенно развивается ДЖ, проходя все описанные выше этапы сидеропении. Нужно помнить, что активнее всасывается железо из мясных продуктов (гемовое железо) – в 3-10 раз лучше (из телятины – 22%, из рыбы – 11%, яиц – 3%), чем из растительной пищи. Способствуют усилению всасывания растительного железа аскорбиновая, янтарная кислоты, а тормозят – фетины, фосфор, кальций, танин (в час).

Одной из причин дефицита железа может быть врожденный недостаток железа, в случае, если мать имела длительную, нелеченную или недостаточно леченную ЖДА, или перерывы между многочисленными беременностями не превышали 2-х лет. Нужно помнить, что таких факторов у больного может быть несколько. Например, при наличии явного источника кровопотери (гиперполименорреи) хроническая кровопотеря может иметь место и из желудочно-кишечного тракта, обусловленная язвенно-эрозивным поражением слизистой при онкологической или другой патологии, особенно у лиц старшей возрастной группы. В связи с этим, при встрече с анемией, у врачей должна быть всегда онкологическая настороженность и соответствующий дифференциально-диагностический подход.

Длительная сидеропения и развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным изменениям трофики кожи и слизистых, функциональным и органическим расстройствам сердечно-сосудистой (миокардиодистрофия и другие нарушения в системе кровообращения), нервной системы (вегетативно-сосудистые, вестибулярные нарушения, астенический синдром), желудочно-кишечного тракта и других органов. С дефицитом железа могут быть связаны такие нарушения здоровья, как снижение иммунитета, повышение восприимчивости к инфекциям, снижение работоспособности, осложнения беременности и родов. Риск развития висцеральных поражений при ЖДС определяется большим числом женщин, страдающих ЖДА в течение 5-10 лет (35,0% случаев) и более 10 лет (26,5% случаев), низким числом пациентов, получающих лечение по поводу легкой формы анемии (12,3% случаев) и недостаточной осведомленностью больных о наличии у них малокровия и факторов риска развития анемии. Как правило, лишь каждый 4 – 5 больной знает, что у них низкий гемоглобин, в то время как каждый страдающий анемией должен быть активным участником порой длительного и упорного лечения. Наличие частых рецидивов железодефицитной анемии снижает работоспособность и производительность труда, повышает общесоматическую и инфекционную заболеваемость и приводит к росту экономических потерь.

В целом дефицит железа в организме вызывает:

1. Снижение работоспособности и ухудшение качества жизни.

2. Увеличение потерь по временной нетрудоспособности при различных заболеваниях, их хронизацию и торпидное течение.

3. Снижение донороспособности населения.

4. Развитие дистрофических изменений внутренних органов.

5. Снижение специфической и неспецифической резистентности организма.

6. Развитие осложнений во время беременности и родов.

7. Снижение детородной функции женщин.

8. Задержку развития и роста детей.

9. Изменение интеллекта и поведенческих настроений.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1004 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)