 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Клинические синдромы ЖДС1. Анемический синдром (одинаков при всех видах анемий): слабость, утомляемость, «хроническая усталость», разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, бледность кожных покровов и слизистых. Выраженность и сочетания их зависят от степени тяжести анемии и от глубины ДЖ. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80 % случаев, а при ЖДА - в 100 % и обусловлены снижением железозависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии. Отсутствие каких-либо жалоб у больных с анемией, особенно при средней и тем более при средней и тем более при тяжелой ее степени свидетельствуют о давности этого состояния и относительной компенсации имеющейся клеточной и тканевой гипоксии. 2. Сидеропенический синдром: - трофические изменения волос (истончение волос, усиленное их выпадение, раннее поседение). Появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи, особенно у детей; - извращение вкуса: пристрастие к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку, резинке для стирания и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. (синдром pica chlorotica); - атрофия слизистой оболочки языка, ангулярный стоматит и глоссит, наклонность к образованию кариеса зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода выявляются участки ороговения, атрофические изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (с-мПламмера-Винсона-Бехтерева). Наличие любого из перечисленных симптомов может иметь самостоятельное диагностическое значение, указывающее на дефицит железа. Железодефицитная анемия вызывает системное поражение внутренних органов, в основе которых лежит гемическая и тканевая гипоксия и нарушение внутриклеточного метаболизма со снижением суммарных белков и гликогена, что ведет к активации ПОЛ и истощению АОС, формированию мембранопатии и синдрома регенераторно-пластической недостаточности, морфологическим проявлением которого является дистрофия, атрофия и склероз тканей при отсутствии воспалительной клеточной реакции. Указанное позволяет выделить анемические висцеропатии при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов (Зюбина Л.Ю.,2000). Гастропатия поверхностного и атрофического типа при ЖДА встречается у 72% больных и характеризуется вовлечением в процесс всех отделов желудка, отсутствием макро- и микроскопических признаков воспаления в СОЖ, уменьшением лимфо-плазматической реакции, выраженным очаговым или диффузным склерозом, что подтверждается электронно-микроскопическим и гистохимическим исследованием суммарных белков и гликогена. Гастропатия в 12% случаев сочетается с эрозивным и язвенным поражением желудка и 12-и перстной кишки. Гастропатии необходимо дифференцировать с типичным хеликобактерассоциированным и аутоиммунным гастритом. Со стороны кишечного тракта ДЖ может проявиться субатрофическим и атрофическим состоянием слизистой оболочки кишечника, снижением функциональной активности органов ЖКТ при малосимптомной клинике. При сочетании с геликобактерийной инфекцией возможна клиническая симптоматика типичного гастрита. Гепатопатия характеризуется структурными изменениями печени "диффузного характера по средне- и мелкоячеистому " типу при УЗИ-исследовании, повышением лизосомальных ферментов в плазме крови, что свидетельстует о повреждении клеточных мембран, маловыраженными функциональными изменениями, преимущественно в виде нарушения белково- ферменто- и билирубинообразования (гипопротеинемия, диспротеинемия, небольшое повышение уровня АЛТ, АСТ, снижение протромбина), снижением детоксицирующей функции печени по данным антипириновой пробы. Отмечается высокая частота дискинезии желчевыводящих путей, хронического холецистита при минимальных клинических проявлениях. Частота встречаемости маркеров вирусных гепатитов В и С у больных ЖДА составили 5,0%.Гепатопатии следует отличать от хронических поражений печени различой этиологии. Поражение сердца может протекать по типу: вегетативной дисфункции – 18,5%, (вегето-сосудистая дистония по гипо-, гипертоническому, кардиальному и смешанному типам), анемической миокардиодистрофии – 46,1%, анемической миокардиодистрофии с некоронарогенной ишемией – 1,29%, анемической кардиомиопатии – 20,3%. Характерен гиперкинетический тип гемодинамики. Отличительными признаками анемической миокардиодистрофии и кардиомиопатии является наличие неспецифических клинических проявлений и функциональных изменений в виде диастолической дисфункции с нарушением преимущественно пассивного расслабления, снижения сократительной способности миокарда при физическом усилии, а для кардиомиопатии – наличие ремоделяционных изменений по типу эксцентрической и концентрической гипертрофии и концентрической ремоделяции левого желудочка.. При этом на ЭКГ метаболические изменения миокарда, снижение вольтажа зубцов Т и Т(-) в грудных отведениях, чаще в правых отделах. При физикальном осмотре: систолический шум над верхушкой, в 5-ой точке или над всей проекцией сердца, (гемодинамический). При ЖДА часто обнаруживаются пролапс митрального и трикуспидального клапанов, дополнительная хорда и их сочетание. Железодефицитная анемия сопровождается развитием синдрома вторичного иммунодефицита со значительными количественными и качественными нарушениями во всех звеньях иммунитета. Снижение уровня Т-лимфоцитов (в 2 раза) сопровождается функциональной несостоятельностью Т лимфоцитарного пула в виде уменьшения числа Т лимфоидных предшественников (в 2 раза), тимоцитов (в 2,6 раза), Т- хелперов. Увеличение числа В лимфоидных клеток (в 2 раза) сочетается со снижением уровня Ig A (в 1,3 раза), Ig М при нормальном уровне Ig G, что свидетельствует о дисфункции В-клеток. Отмечается глубокая депрессия продукции интерферонов лейкоцитами на стадии ЛДЖ и особенно при ЖДА (снижена в 8,3 раза). Клинико-гематологическая ремиссия не приводит к полному восстановлению функционального состояния всех звеньев иммунной системы, что свидетельствует о сохраняющемся скрытом дефиците железа. Синдром вторичного иммунодефицита проявляется частыми инфекционно-воспалительными заболеваниями, пониженной способностью к репарации, склонностью к хронизации воспалительных процессов. Общесоматическая заболеваемость с временной потерей трудоспособности (в днях и случаях на 100 работающих) у лиц с ЖДС в 1,5-2 раза выше, чем у лиц без ДЖ.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 645 | Нарушение авторских прав |