АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дополнительные методы исследования для выявления причины ДЖ, дифференциального диагноза и наличия висцеральных поражений у больных с ЖДА

1. Обследование ЖКТ (кал на скрытую кровь (выявляет до 10-, ГФДС с обязательной гастробиопсией и исследованием на инфицированность Helicobacter pylori, КФС или ирригоскопия). Исключить геморроидальные кровопотери.

2. Рентгенография грудной клетки при наличии кровохарканья для исключения гемосидероза легких и др. патологии.

3. Осмотр гинеколога, гинеколога-эндокринолога для выявления причины гиперполименорреи и определения программы лечения.

4. Осмотр уролога у мужчин (онкологическая настороженность).

5. Эхокардиография и допплеркардиография (при длительности анемиии более 5 лет), запись ЭКГ в динамике.

6.Исследование функционального состояния печени, УЗИ - печени, исследование маркеров вирусного гепатита,

7.Общеклиническое обследование для выявления воспалительного или онкологического процесса любой локализации, которые могут сопровождаться ДЖ. Часто инфекционно-воспалительные хронические заболевания проявляются гипохромной анемией, при которой также снижается уровень СЖ, но ОЖСС остается нормальной или пониженной, что обусловлено синдромом перераспределения железа. В генезе анемии при воспалительных процессах возможны и другие компоненты: гемолитический - вследствие активации ретикуло-эндотелиальной системы; токсический - на костно-мозговой эритропоэз; снижение продукции эритропоэтина при заболеваниях почек. Дифференциальный диагноз труден, особенно при сочетании истинной постгеморрагической ЖДА с анемией при хроническом воспалительном заболевании. При этом анемия может быть нормохромной, а не гипохромной, как при ЖДА. Лечение препаратами железа (ПЖ) малоэффективно и лишь при выздоровлении (или ремиссии) от основного заболевания нормализуются показатели красной крови. Чаще такая анемия протекает как нормохромная сложного генеза и будет детализирована ниже.

8.Для дифференциального диагноза с другими анемиями, имеющими также гипохромный характер (см. диагностический алгоритм, левая ветвь). К ним относятся приобретенная и врожденная сидероахрестическая анемия (САА) и талассемия. Наличие профессионального анамнеза, в частности контакта со свинцом, в сочетании с гипохромной сидероахрестической, (сидеронемической, сидеронасыщенной - железонасыщенной) гиперрегенераторной анемией поможет заподозрить хроническую свинцовую интоксикацию. Механизм этой анемии обусловлен тем, что пары свинца подавляют фермент гемсинтетазу (феррохелатазу), необходимую для соединения железа с протопорфиринами в процессе синтеза «гема» (см. схему синтеза гема). При этом железо находится в свободном, несвязанном с трансферрином, состоянии, отчего при наличии гипохромии имеет место высокий или нормальный уровень СЖ, низкий – ОЖСС и высокий КНТ (> 30%). Диагностическими признаками для хронической свинцовой интоксикации являются повышенные показатели аминолевулиновой кислоты, протопорфиринов и свинца в моче, а также имеют место поражение периферической, центральной нервной системы и других органов.

Подобная гипохромная сидероахрестическая анемия может быть наследственной засчет нарушения активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема, при поливитаминной недостаточности В₁, В₂, В₆ - см. «Схему синтеза гема» и этиопатогенетическую классификацию анемий. Наследственные формы САА встречаются сравнительно редко, преимущественно у мужчин, т.к. наследование сцеплено с Х-хромосомой. Анемия проявляется с детства, с годами усугубляется и присоединяются клинические признаки гемосидероза, который меняет клинику анемии и проявляется органными поражениями, преимущественно печени, сердца. Для подтверждения САА необходимо исследовать -аминолевулиновую кислоту, порфирины в моче и кале, уровень которых повышается.

9.К гипохромным сидероахрестическим гиперрегенераторным анемиям относятся также талассемии, являющиеся вариантами гемолитической анемии врожденного характера и обусловленные измененной формой эритроцитов из-за нарушенного синтеза отдельных цепей Нв и повышенным вследствие этого кроворазрушением. Отличительные черты талассемии: высокий уровень СЖ, желтушность кожных покровов, спленомегалия, врожденные стигмы нарушения костной системы (деформация костей), непрямая гипербилирубинемия, и главное - не двояковогнутая форма эритроцитов, а мишеневидная, серповидная или другая аномальная, отмеченная лаборантом. Диагноз талассемии доказывается с помощью электрофореза гемоглобина и исследования биосинтеза цепей глобина. Необходимо также учитывать, что талассемией чаще болеет население Китая, Таиланда, Арабских республик, Греции, Дагестана, Турции, Средней Азии, Кавказа, коренное население Дальнего Востока.

10. ЖДА кормящих и беременных женщин вследствие повышенной потребности в железе, в основном возникает на фоне предшествующего недостаточного уровня железа. По арифметическим подсчетам В.А. Белошевского и соавт. (2003г.), без предварительного дефицита железа нормальная беременность, роды и лактация не может привести к ЖДС. Истинные же ЖДА и скрытый ДЖ у беременных оказывает крайне неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, вызывает ряд осложнений со стороны матери и плода и является причиной развития таких патологических состояний, как хроническая фетоплацентарная недостаточность, хроническая гипоксия и синдром задержки развития плода. ДЖ может являться фоном, на котором возникает гестоз. У рожениц с ДЖ в 2,5 раза чаще отмечается слабость родовой деятельности, в три раза выше процент ранних послеродовых гипотонических кровотечений и в 1,8 раза - процент гнойно-септических осложнений.

Критерии ЖДА у беременных: