АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гетероиммунные лекарственные и инфекционные иммунные гемолитические анемии

Лекарственные препараты типа пенициллинов, цефалоспоринов, бактерии и вирусы действуют как гаптены, прочно связываясь с мембраной Эр. Вырабатываемые при этом антитела относятся к IgG, являясь тепловыми антителами, возможна активация комплемента. В ряяде случаев антитела образуются непосредственно к лекарственным препаратам, образуя крупный агрегат антиген-антитело и связывая комплемент, что приводит к внутрисосудистому механизму гемолиза. Лекарственные препараты, могущие привести к развитию ГА: хинидин, a-метилдофа ПАСК, фенацетин, сульфаниламиды, тиазиды, уросульфан, аналгетики, ибупрофен, изониазид, аминазин, триамтерен, стрептомицин и др. Клиническая и параклиническая симптоматика сходна с таковой при аутоиммунной гемолитической анемией, вызванной тепловыми антителавми. Чаще протекает нетяжело, но возможно развитие и тяжелого гемолиза.

Изоиммунные: гемолитическая болезнь плода и новорожденного (также, как и посттрансфузионная) обусловлена несовместимостью крови матери и плода (или донора и реципиента) по антигену Д, реже по антигенам АВ0, еще реже - по антигенам с, С, Е и др. При ГА плода и новорожденного выработанные иммунокомпетентной системой матери антитела проникают через плаценту и разрушают Эр. плода или ребенка. Таков же механизм ГА при переливании несовместимой крови. Клиническая картина зависит от количества антител и не отличается от классических проявлений внутри- и внеклеточного гемолиза. Одним из наиболее опасных проявлений гемолитической болезни новорожденных является ядерная желтуха с симптомами поражения центральной нервной системы с необратимыми изменениями.

Трансиммунная гемолитическая анемия возникает у родившегося ребенка, к которому через плаценту внутриутробно попали антиэритроцитарные антитела матери, страдающей аутоиммунной ГА. Эти антитела направлены против общего антигена Эр., имеющегося у матери и ребенка.

Гиперспленические гемолитические анемии. Спленомегалия любого генеза может осложняться явлениями гиперспленизма (гиперсплении), механизм которого сложен. При этом возможно усиленное разрушение форменных элементов крови, в т.ч. и Эр., что подтверждается укорочением продолжительности их жизни. Оживленный фагоцитоз и цитолиз в селезенке свидетельствует о внутриклеточном механизме гемолиза, но иногда выявляются и антитела к Эр. Гемолитический лабораторный синдром умеренно выражен и сочетается с лейко- и тромбоцитопенией.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 636 | Нарушение авторских прав