АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Токсическое повреждение и ангиография
Разнообразные нефротоксические средства, применяемые как в доопе-рационном, так и в послеоперационном периоде, должны назначаться с осторожностью, особенно для сосудистого больного. Наиболее часто токсическое повреждение почек вызывают аминогликозиды, рентгено-контрастные вещества, миоглобин. Аминогликозиды действуют на уровне канальцевых клеток, повреждают митохондрии, разрушают клеточные
мембраны и нарушают активацию фосфолипазы и лизосомальный обмен. Из-за этих побочных явлений и частого снижения почечной функции в послеоперационном периоде у сосудистых больных, требующих назначения аминогликозидов, важно учитывать факторы риска, которые могут способствовать нефротокси-ческому действию на почки. Прежде всего следует учитывать существовавшую ранее почечную недостаточность, возраст пациента и одновременное использование другого не-фротоксического вещества.
Миоглобинурия — важная причина почечной недостаточности у больных, планирующихся на реваскуля-ризацию после длительного периода ишемии конечности. Миоглобин как продукт некроза мышц свободно фильтруется клубочками. Миоглобин оказывает токсическое действие путем повреждения трубчатых ячеек с последующей обтурацией канальцев. Гематурия после реперфузии глубоко ишемизированной конечности свидетельствует о наличии токсического пигмента, и моча должна быть обследована на миоглобин. Если при положительном анализе мочи на кровь при микроскопии не обнаруживаются эритроциты, то это говорит о мио-глобинурии. После обнаружения ми-оглобинурии токсическое повреждение почек может быть уменьшено увеличением скорости потока мочи посредством внутривенного вливания кристаллоидов, введением мочегонных средств (маннитола) и подщела-чиванием мочи (бикарбонат натрия).
ОПН при применении рентгено-контрастных средств наблюдается у 5 % больных после проведения ангиографии. В случае предшествующего нарушения функции почек частота ОПН возрастает до 76 %, а у больных диабетом — до 83—100 %. Действие рентгеноконтрастных веществ обусловлено развитием спазма приводящей артериолы после короткого периода вазодилатации и повышением вязкости крови и непосредственным токсическим действием на канальце -вый эпителий. Причиной спазма сосудов почек при введении контрастных веществ являются усиление продукции эндотелина и тромбоксана, а также дефицит оксида азота. Назначение антагонистов кальция в период проведения ангиографии ингиби-рует синтез эндотелина и тромбоксана, а также предупреждает нарушение функции почек.
Нефротоксичность при введении ионных средств наиболее часто наблюдается у больных с исходной почечной недостаточностью или при
комбинации ее с сахарным диабетом, особенно 1-го типа. Другие факторы риска (дегидратация, миеломная болезнь, тяжелая протеинурия и использование одновременно нескольких рентгеноконтрастных препаратов) увеличивают вероятность острого не-фротоксического эффекта. В целом развитие острой почечной дисфункции после контрастной ангиографии варьирует от 0 до 10 %.
Выраженность нефротоксическо-го действия любого из используемых в настоящее время рентгеноконтрастных средств зависит от времени экспозиции контрастного вещества в почечных канальцах. Увеличение скорости потока мочи во время и сразу же после ангиографии наряду со снижением количества используемого контрастного вещества снижает частоту развития ОПН. Максимальная скорость потока мочи достигается путем предварительной внутривенной гидратации больного. Установлено, что при подготовке к ангиографии больных с почечной недостаточностью гидратация 0,45 % солевым раствором обеспечивает лучшую защиту от острого нарушения почечной функции, связанной с использованием радиоконтрастных средств, чем гидратация 0,45 % солевым раствором в сочетании с маннитолом или фуро-семидом. Таким образом, у больных с наличием факторов риска за 12 ч перед ангиографией целесообразно провести внутривенную гидратацию из расчета 1,5 мл/кг/ч. Непосредственно перед ангиографией внутривенно вводится болюсная доза жидкости (от 3 до 5 мл/кг) и продолжается гидратация в течение 4—6 ч после проведения исследования.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 766 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 |
|