АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Алгоритм дифференциальной диагностики транссудатов и экссудатов

Транссудат Нечеткий характер Экссудат

¯ плевральной жидкости ¯

белок £32 г/л ¯ белок ³36 г/л

ЛДГ£1,3 ммоль/л/ч белок 33-35 г/л ЛДГ ³ 1,75 ммоль/л/ч

Реакция Ривольта отр. ЛДГ 1,4-1,7 ммоль/л/ч Реакция Ривольта полож.

Реакция Ривольта сомнит.

О п р е д е л е н и е к о э ф ф и ц и е н т о в

транссудат экссудат

белок выпота < 0,5 > 0,5

белок сыворотки

ЛДГ выпота

ЛДГ сыворотки < 0,6 > 0,6

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

В ранней фазе ориентиром в дифференцировке осложненных нагноением и неосложненных выпотов является определение уровня глюкозы и ЛДГ.

Признаки нагноения выпота: глюкоза от 2 до 0 ммоль/л, ЛДГ выше 6,2 ммоль/л/ч.

Выпот без нагноения: глюкоза выше 2 ммоль/л, ЛДГ 1,75-6,1 ммоль/л/ч.

При серозном плеврите преобладают лимфоциты, при гнойном - нейтрофилы.

В отличие от серозного любой этиологии гнойный преимущественно возникает в раннем возрасте и чаще является синпневмоническим.

В отличие от пневмонии для плеврита в типичных случаях характерны асимметрия и малоподвижность грудной клетки, отечность кожи и расширение кожных вен на стороны поражения, нарастание перкуторной тупости книзу, снижение при аускультации бронхофонии и ослабление или отсутствие дыхательных шумов в легких. Перкуторная тупость при пневмонии определяется только в пределах инфильтрации. Над зоной притупления усилено бронхиальной дыхание, бронхофония, выслушивают мелкопузырчатые хрипы, крепитацию. На рентгенограмме при серозном паракостальном плеврите обнаруживают заполнение синусов, наличие густой гомогенной тени, более интенсивной в латеральном отделе и уменьшающейся по направлению к средостению, при пневмонии на фоне почти неполного затемнения легочного поля, отличающегося уменьшением плотности затемнения в обратном направлении определяют очаги просветления, грубую ячеистость легочной ткани, выраженную реакцию лимфатических узлов в прикорневой зоне. Эмпиема плевры отличается от сливной долевой пневмонии гомогенным интенсивным затемнением легочного поля, смещение средостения в здоровую сторону.

Для ателектаза характерны коклюшеподобный кашель, втянутость грудной клетки на стороне поражения, значительное западение межреберных промежутков на высоте вдоха, рентгенологически - высокое стояние диафрагмы, смещение средостения в сторону поражения, наличие викарной эмфиземы, стойкость рентгенологических изменений, сильная изменчивость формы тени в различных проекциях, вогнутость линии внутрь тени.

Осложнения плевритов: образование спаек, шварт и облитерация плевральной полости, формирование плевропневмоцирроза с деформацией грудной клетки и ограничением ее подвижности, медиастинит, остеомиелит ребер, развитие септического состояния, острая легочно-сердечная недостаточность.

Лечение плеврита.

1. Лечение основного заболевания.

2. Режим - постельный или полупостельный.

3. Диета - при значительной экссудации ограничение соли, жидкости, обогащение витаминами, белками.

При сухих и серозных плевритах:

· противовоспалительные препараты (индометацин - 2 мг/кг/сут., после еды, аспирин 0,15 г на год жизни), реже - преднизолон 0,5-1 мг/кг, но не более 15-20 мг/сутки, при сильных болях - анальгин;

· десенсибилизирующие средства (кларитин, фенкарол, пипольфен);

· плевральная пункция при серозных плевритах;

· специфическая иммунотерапия, пассивная (антистафилококковый гамма-глобулин или плазма (10 мг/кг));

· витаминотерапия (А,Е,С,В₂, В₅);

· физиотерапия.

Сухой плеврит в остром периоде:

· соллюкс;

· УФО фракционированной методикой через перфоратор ежедневно.

После снижения температуры тела:

· индуктотермия малыми дисками, доза до 200 мА, 20 минут ежедневно;

· парафиноозокеритовые аппликации (48-50^оС), 20-30 мин, ежедневно;

· микроволновая терапия ежедневно;

· массаж грудной клетки.

Серозный плеврит. В остром периоде то же, что и при сухом. После стихания острых явлений и снижения температуры тела:

· индуктотермия;

· УВЧ-поле;

· УФО общее через день;

· парафиноозокеритовые аппликации;

· электрофорез йода.

При гнойных плевритах:

· антибиотики назначают по 2-3 одновременно с учетом возможности их комбинации и чувствительности микробной флоры к ним. Общая продолжительность антибактериальной терапии от 1 месяца до 1,5 месяцев и более;

· специфическая иммунотерапия (антисинегнойная плазма, антистафилококковая плазма в дозе 5-10 мл/кг массы, ежедневно, до получения клинического эффекта);

· дезинтоксикационная и дегидратационная терапия (полиглюкин, реополиглюкин, неокомпенсан, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, альвезин из расчета 10 мл/кг массы капельно 8-10 капель в мин.). Внутривенное введение жидкости должно составлять 50-80 мл/кг массы под наблюдением суточного диуреза;

· глюкокортикоиды - первые 2 дня - для выведения больного из токсического шока;

· десенсибилизирующие средства;

· витаминотерапия (А,Е,С,В₂, В₅);

· плевральная пункция, медленное удаление всего гноя, промывание плевральной полости раствором антисептиков, введение антибактериальных средств. Для оценки состояния легкого и плевральной полости - контрольная обзорная рентгенография. В первые 2 дня лечения пункции делают ежедневно, затем через 1-2 дня и далее по показаниям;

· при неэффективности пункционного лечения, наличии густого экссудата показан торакоцентез и дренирование плевральной полости;

· коррекция нарушений сердечной недостаточности, электролитных и расстройств КОС;

· физиотерапия;

· после удаления гноя: индуктотермия, УВЧ-поле, соллюкс;

· ЛФК;

Реабилитация осуществляется исходя из основного заболевания. Наиболее преемлемым после выписки из стационара считается санаторный этап реабилитации, при отсутствии - в отделении реабилитации поликлиники.

· ЛФК;

· сауна;

· лечебное плавание.

ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ - полиэтиологическое хроническое заболевание мелких дыхательных путей. Морфологической основой является концентрическое сужение или полная облитерация просвета бронхиол и артериол, приводящие к развитию эмфиземы и нарушению легочного кровотока.

МКБ -10: J43

Критерии диагностики:

Клинические: в анамнезе заболевание, протекавшее тяжело, длительно, с симпто-мами бронхиальной обструкции, постоянные или рецидивирующие одышка, кашель, мелкопузырчатые хрипы или ослабленное дыхание, стойкая, частично обратимая на фоне лечения обструкция бронхов.

Рентгенологические: повышенная прозрачность и обеднение легочного рисунка в одном или нескольких участках легкого, признаки «воздушной ловушки».

Компьютерной томографии высокого разрешения: сужение просвета мелких бронхов, утолщение стенки мелких бронхов, участки вздутия легочной ткани, негомогенность вентиляции при экспираторном сканировании («воздушная ловушка»).

Выделяют:

Варианты: односторонний «тотальный» (синдром Маклауда), односторонний «очаговый», двусторонний «очаговый», «долевой».

По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая..

По периоду: обострение, ремиссия.

Осложнения: хроническое легочное сердце, легочная гипертензия, легочно-сердечная недостаточность.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ - хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, характеризующееся необратимыми дисрегенераторными ультраструктурными повреждениями слизистой оболочки бронхов со склеротическими изменениями в подслизистом слое, проявляющееся стойкими физикальными и рентгенологическими изменениями при исключении заболеваний, протекающих с вторичным хроническим бронхитом.

МКБ – 10: J41, J42.

Критерии диагностики:

Клинические: кашель с мокротой, разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение 3 и более месяцев в год) при наличии не менее 3-х обострений заболевания в год на протяжении 2-х и более последовательных лет.

Рентгенологические: усиление и деформация бронхолегочного рисунка без локального пневмосклероза.

Компьютерной томографии высокого разрешения: ремоделирование бронхов, утолщение стенок бронхов, деформация бронхов без их расширения.

Выделяют:

По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Осложнения: хроническое легочное сердце, легочная гипертензия, легочно-сердечная недостаточность.

По периоду: обострение, ремиссия.

Первичный бронхит (бронхиолит) как отдельная нозологическая форма диагностируется при исключении других заболеваний, протекающих с симптомокомплексом бронхита, бронхиолита (наследственные болезни, аномалии и пороки развития, первичные иммунодефицитные состояния и другие). При формулировке диагноза бронхита (бронхиолита), являющегося проявлением или осложнением основного заболевания, целесообразно использовать термин «вторичный хронический бронхит».

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ - приобретённое хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно-воспали-тельным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.

МКБ – 10: J47

Критерии диагностики:

Клинические: кашель с мокротой; локальные влажные хрипы; рецидивы воспалительного процесса в патологически изменённых участках лёгких.

Рентгено-бронхологические, компьютерной томографии высокого разрешения: необратимые расширения бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.

Выделяют:

По форме расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые, смешанные.

По распространенности: на одно- и двусторонние, с указанием точной локализации изменений по сегментам легкого.

По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

По фазе заболевания: обострение, ремиссия.

Осложнения: легочная гипертензия, хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз и проч.

Бронхоэктатическую болезнь как отдельную нозологическую форму, необходимо дифференцировать от бронхоэктазов, я вляющихся проявлением других болезней (муковисцидоза, пороков развития, первичной цилиарной дискинезии, аллергического бронхолегочного аспергиллёза).

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ, РАЗВИВШИЕСЯ В ПЕРИОДЕ НОВОРОЖДЕННОСТИ

БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ (БЛД) - полиэтиологичное хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом, глубоко недоношенных, детей, получающих кислородотерапию и искусственную вентиляцию легких. Протекает с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или с нарушением репликации альвеол; проявляется зависимостью от кислорода в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктивным синдромом и другими симптомами дыхательной недостаточности; характеризуется специфичными рентгенографическими изменениями в первые месяцы жизни и регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка.

МКБ – 10: Р27.1 – до 1 года, J43 – 1- 3 года.

Критерии диагностики:

Клинические: ИВЛ на первой неделе жизни и/или респираторная терапия с постоянным положительным давлением в дыхательных путях через носовые катетеры (пСРАР); терапия кислородом более 21% в возрасте 28 дней и старше; дыхательная недостаточность, бронхиальная обструкция в возрасте 28 дней и старше, зависимость от кислорода, развивающаяся при проведении кислородотерапии (ИВЛ, пСРАР).

Рентгенологические: интерстициальный отек, чередующийся с участками повышенной прозрачности легочной ткани, фиброз, лентообразные уплотнения.

Выделяют:

По форме: БЛД доношенных, БЛД недоношенных (классическую и новую формы).

Классическая форма развивается у недоношенных детей, у которых не применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, имели место «жесткие» режимы ИВЛ. Рентгенологически характерны: вздутие легких, фиброз, буллы.

Новая форма развивается у детей с гестационным возрастом < 32 недель, у которых применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгенологически характерно гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.

БЛД доношенных развивается у детей, рожденных в срок, клинически и рентгенологически сходна с классической формой БЛД недоношенных.

По тяжести: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Периоды заболевания: обострение, ремиссия

Осложнения. Хроническая дыхательная недостаточность, острая дыхательная недостаточность на фоне хронической, ателектаз, легочная гипертензия, легочное сердце, системная артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, гипотрофия.

Диагноз «бронхолегочная дисплазия» правомерен в качестве самостоятельного только у детей до 3-летнего возраста. В более старшем возрасте БЛД указывается лишь как заболевание, имевшее место в анамнезе.

СИНДРОМ ВИЛЬСОНА-МИКИТИ - хроническое заболевание легких неизвестной этиологии, возникающее на 7-35 день жизни ребенка и характеризующееся поздним развитием кислородозависимости. МКБ – 10: Р27.0

Критерии диагностики:

Клинические: гестационный возраст менее 32 недель, масса тела при рождении менее 1500 г; дыхательные расстройства на 7-35 день жизни, хрипы в легких, дыхательная недостаточность, кислородозависимость, приступы апноэ.

Рентгенологические: неравномерность вентиляции, грубые лентообразные уплотнения, буллы, преимущественно в верхних отделах легких.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ (ПЕРВИЧНАЯ) ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

- наследственное заболевание, проявляющееся повышением давления в легочной артерии и гипертрофией миокарда правого желудочка, не связанное с какой-либо врожденной или приобретенной патологией сердца и легких.

Тип наследования: аутосомно-рецессивный.

МКБ – 10: I27.0

Критерии диагностики:

Клинические: быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, одышка, выраженный цианоз, повторные синкопальные состояния.

Ультразвуковые: ЭХО-КГ-признаки легочной гипертензии.

Выделяют:

По степени тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая.

ЛЕГОЧНЫЙ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ МИКРОЛИТИАЗ - наследственное диссеминированное заболевание легких с накоплением в легочной паренхиме. характеризуется равномерным, диффузным отложением в альвеолах депозитов фосфата кальция: трифосфатов и карбоната кальция, что приводит к альвеолярно-капиллярной блокаде и постепенно нарастающей ДН.

Тип наследования: аутосомно-рецессивный с полной пенетрантностью.

Заболевание впервые описал L.Puhe в 1933г. Примерно в 1/3 случаев патология носит семейный характер. Так в одной из наблюдаемых семей 6 пациентов мужского пола страдали легочным альвеолярным микролитиазом. 5 из них были двоюродными братьями, а 6-й их дядей.

Этиологический фактор - неизвестен.

В легких происходит накопление депозитов фосфата кальция. Диагностика..

Локализация патологического гена: 4р15.31-р15.2

МКБ – 10: J84.0

Критерии диагностики:

Клинические: часто клинические проявления отсутствуют. По мере прогрессирования – одышка, сухой кашель, цианоз.

Рентгенологические: в легких диффузные, мелкие тени костной плотности (симптом «песчанной бури»). Специальные исследования: биопсия легкого.

Заболевание протекает бессимптомно. Диагноз ставиться при обследовании пациентов в связи с другими генетическими проблемами. Множественные четко очерченные очаги затемнения на фоне усиления сосудистого рисунка.

Течение заболевания длительное.

Резистентно к любой терапии. Возможно использование глюкокортикоидов, трилона В (50 мг/кг за 2-3 приема в день, в течение 10 дней).

ЛЕГОЧНЫЙ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПРОТЕИНОЗ - наследственное диссеминированное заболевание легких, характеризующееся накоплением в альвеолярной интерстициальной ткани фосфолипопротеидных соединений, производных сурфактанта.

Альвеолярный протеиноз легких - заболевание неизвестной этиологии. Частота встречаемости от 1-го до 4 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины.

Тип наследования: аутосомно-рецессивный с полной пенетрактностью.

Первичный (врожденный) легочный альвеолярный протеиноз объединяет гетерогенную группу заболеваний,вызванных мутацией генов, кодирующие белки сурфактанта.

Часть недостаточности сурфактанта составляет 1 на 5 млн. новорожденных. Заболевание относиться к группе аутосомно-рециссивных факторов.

МКБ – 10: J84.0

Альвеолярный протеиноз легких может быть связан с инфекциями, в том числе микобактериальной, грибковыми и пневмоцистной. Известна ассоциация альвеолярного протеиноза легких с ВИЧ-инфекцией Среди причин называют кремневую пыль, алюминиевую и другие виды пыли Аллергический протеиноз легких может быть спровоцирован лекарствами. Протеиноз изучен недостаточно.

Избыточное накопление сурфактантоподобных фосфолипидов в альвеолярном пространстве может отражать дисбаланс метаболизма фосфолипидов: нарушение их клиренса в сочетании с избыточной продукцией сурфактанта альвеолоцитами второго типа. Клиренс или катаболизм сурфактанта в значительной мере обеспечивается альвеолярными макрофагами. Этот процесс регулируется действием гранулоцитарно-моноцитарного колониестимулирующего фактора, дефицит которого может являться основной причиной накопления сурфактанта при альвеолярном протеинозе.

КЛИНИКА: В течении длительного времени заболевание может протекать бессимптомно Ведущий симптом - медленно прогрессирующая одышка. Сухой или со скудной мокротой кашель Субфебрилитет

Похудание, быстрая утомляемость При прогрессировании процесса цианоз

Течение болезни волнообразное, периоды обострения связаны чаще всего с присоединением суперинфекции

При физикальном исследовании больных определяется укорочение легочного звука в нижних отделах легочных полей. При аускультации чаще дыхание ослабленное, иногда выслушиваются нежные крепитирующие хрипы.

Компьютерная томография органов грудной клетки выявляет симптом «матового стекла» мелкоочаговые затемнения. ФВД показатели могут быть в пределах нормы, однако по мере прогрессирования заболевания выявляется тенденция к формированию рестриктивного синдрома

Фибробронхоскопия не выявляет каких-либо признаков характерных для альвеолярного протеиноза

Исследование лаважной жидкости определяется многократное в (10-100 раз) увеличение содержания белка

Биопсия легкого - в альвеолах выявляется материал, дающий пурпурный или лилово-красный цвет при окраске его реактивом Шиффа.

Критерии диагностики:

Клинические: одышка, кашель, боль в груди, кровохарканье, хрипы в легких, цианоз, потеря массы, деформация дистальных фаланг пальцев в виде «барабанных палочек».

Рентгенологические: диффузные множественные, симметричные мелкоочаговые тени, простирающиеся от корня до периферии легких (вид бабочки). Изменения двухсторонние, симметричные, преимущественная локализация -средние и нижние легочные поля.

Специальные исследования: биопсия легкого.

Лечение

Не показано назначение антибиотиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов в связи с их не эффективностью. Единственным эффективным методом лечения является лечебный бронхо-альвеолярный лаваж с N-ацетилцистеином

Прогноз относительно благоприятный. Течение болезни доброкачественно, медленно прогрессирующее. Пятилетняя выживаемость составляет около 75%.

Летальный исход в 72% случаев обусловлен легочной недостаточностью. Около 20% погибают от присоединения инфекции. Спонтанная ремиссия наблюдается -10-30% случаев.

ПЕРВИЧНАЯ ЦИЛИАРНАЯ ДИСКИНЕЗИЯ - наследственное заболевание, в основе которого лежит врожденный дефект ультраструктуры ресничек мерцательного эпителия, обусловливающий нарушение их подвижности. Вариант первичной цилиарной дискинезии - синдром Зиверта-Картагенера.

Тип наследования: аутосомно-рецессивный.

МКБ – 10: Q.89.3

Синдром Картагенера характеризуется триадой:

· обратное расположение внутренних органов;

· бронхоэктазы;

· хронические синуситы, риниты, отиты.

Причиной рецидивирующих бронхитов является неподвижность реснитчатого эпителия бронхов. Могут быть пороки сердца, скелета, врожденные аномалии, бесплодие.

Лечение симптоматическое.

МУКОВИСЦИДОЗ (кистозный фиброз поджелудочной железы) - наследственное полисистемное заболевание, в основе которого лежит мутация гена трансмембранного регулятора муковисцидоза, характеризующееся нарушением функции экзокринных желез и клиническим полиморфизмом, приводящее, в первую очередь, к тяжелым поражениям органов респираторной и пищеварительной систем.

Тип наследования: аутосомно-рецессивный.

Различные варианты мутаций CFTR - гена (7q31.2)

МКБ – 10: Е84

Критерии диагностики:

Клинические: рецидивирующие или постоянные влажный, коклюшеподобный кашель с вязкой слизистой или гнойной мокротой, одышка, разнокалиберные влажные и сухие хрипы в легких; прогрессирующая обструкция дыхательных путей с формированием хронического бронхита, бронхиолита, бронхоэктазов; хронический синусит; нарушение процессов пищеварения и всасывания в кишечнике. По мере прогрессирования заболевания: задержка физического развития, деформация грудной клетки и дистальных фаланг пальцев (в виде «барабанных палочек»), формирование легочно-сердечной недостаточности; наличие муковисцидоза у сибсов.

Рентгенологические, компьютерной томографии высокого разрешения: деформация и усиление легочного рисунка, перибронхиальная инфильтрация, бронхоэктазы, буллы, очаги пневмосклероза.

Специальные исследования: повышение уровня хлоридов в классической потовой пробе более 6Оммоль/литр; выявление мутаций гена CFTR при молекулярно-генетическом обследовании.

Выделяют:

Формы болезни:

1. Смешанная, с поражением ЖКТ и бронхолегочной системы;

2. Преимущественно легочная;

3. Преимущественно кишечная.

Выделяют также:

4.Печеночная с явлениями цирроза, портальной гипертензией и асцитом;

5.Изолированная электролитная (псевдо-синдром Барретта);

6.Мекониевая непроходимость;

7.Неонатальная гипертрипсиногенемия;

8.Атипичные и стертые формы.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1083 | Нарушение авторских прав