Алгоритм дифференциальной диагностики транссудатов и экссудатов
Транссудат Нечеткий характер Экссудат
¯ плевральной жидкости ¯
белок £32 г/л ¯ белок ³36 г/л
ЛДГ£1,3 ммоль/л/ч белок 33-35 г/л ЛДГ ³ 1,75 ммоль/л/ч
Реакция Ривольта отр. ЛДГ 1,4-1,7 ммоль/л/ч Реакция Ривольта полож.
Реакция Ривольта сомнит.
О п р е д е л е н и е к о э ф ф и ц и е н т о в
транссудат экссудат
белок выпота < 0,5 > 0,5
белок сыворотки
ЛДГ выпота
ЛДГ сыворотки < 0,6 > 0,6
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
В ранней фазе ориентиром в дифференцировке осложненных нагноением и неосложненных выпотов является определение уровня глюкозы и ЛДГ.
Признаки нагноения выпота: глюкоза от 2 до 0 ммоль/л, ЛДГ выше 6,2 ммоль/л/ч.
Выпот без нагноения: глюкоза выше 2 ммоль/л, ЛДГ 1,75-6,1 ммоль/л/ч.
При серозном плеврите преобладают лимфоциты, при гнойном - нейтрофилы.
В отличие от серозного любой этиологии гнойный преимущественно возникает в раннем возрасте и чаще является синпневмоническим.
В отличие от пневмонии для плеврита в типичных случаях характерны асимметрия и малоподвижность грудной клетки, отечность кожи и расширение кожных вен на стороны поражения, нарастание перкуторной тупости книзу, снижение при аускультации бронхофонии и ослабление или отсутствие дыхательных шумов в легких. Перкуторная тупость при пневмонии определяется только в пределах инфильтрации. Над зоной притупления усилено бронхиальной дыхание, бронхофония, выслушивают мелкопузырчатые хрипы, крепитацию. На рентгенограмме при серозном паракостальном плеврите обнаруживают заполнение синусов, наличие густой гомогенной тени, более интенсивной в латеральном отделе и уменьшающейся по направлению к средостению, при пневмонии на фоне почти неполного затемнения легочного поля, отличающегося уменьшением плотности затемнения в обратном направлении определяют очаги просветления, грубую ячеистость легочной ткани, выраженную реакцию лимфатических узлов в прикорневой зоне. Эмпиема плевры отличается от сливной долевой пневмонии гомогенным интенсивным затемнением легочного поля, смещение средостения в здоровую сторону.
Для ателектаза характерны коклюшеподобный кашель, втянутость грудной клетки на стороне поражения, значительное западение межреберных промежутков на высоте вдоха, рентгенологически - высокое стояние диафрагмы, смещение средостения в сторону поражения, наличие викарной эмфиземы, стойкость рентгенологических изменений, сильная изменчивость формы тени в различных проекциях, вогнутость линии внутрь тени.
Осложнения плевритов: образование спаек, шварт и облитерация плевральной полости, формирование плевропневмоцирроза с деформацией грудной клетки и ограничением ее подвижности, медиастинит, остеомиелит ребер, развитие септического состояния, острая легочно-сердечная недостаточность.
Лечение плеврита.
1. Лечение основного заболевания.
2. Режим - постельный или полупостельный.
3. Диета - при значительной экссудации ограничение соли, жидкости, обогащение витаминами, белками.
При сухих и серозных плевритах:
· противовоспалительные препараты (индометацин - 2 мг/кг/сут., после еды, аспирин 0,15 г на год жизни), реже - преднизолон 0,5-1 мг/кг, но не более 15-20 мг/сутки, при сильных болях - анальгин;
· десенсибилизирующие средства (кларитин, фенкарол, пипольфен);
· плевральная пункция при серозных плевритах;
· специфическая иммунотерапия, пассивная (антистафилококковый гамма-глобулин или плазма (10 мг/кг));
· витаминотерапия (А,Е,С,В2, В5);
· физиотерапия.
Сухой плеврит в остром периоде:
· соллюкс;
· УФО фракционированной методикой через перфоратор ежедневно.
После снижения температуры тела:
· индуктотермия малыми дисками, доза до 200 мА, 20 минут ежедневно;
· парафиноозокеритовые аппликации (48-50оС), 20-30 мин, ежедневно;
· микроволновая терапия ежедневно;
· массаж грудной клетки.
Серозный плеврит. В остром периоде то же, что и при сухом. После стихания острых явлений и снижения температуры тела:
· индуктотермия;
· УВЧ-поле;
· УФО общее через день;
· парафиноозокеритовые аппликации;
· электрофорез йода.
При гнойных плевритах:
· антибиотики назначают по 2-3 одновременно с учетом возможности их комбинации и чувствительности микробной флоры к ним. Общая продолжительность антибактериальной терапии от 1 месяца до 1,5 месяцев и более;
· специфическая иммунотерапия (антисинегнойная плазма, антистафилококковая плазма в дозе 5-10 мл/кг массы, ежедневно, до получения клинического эффекта);
· дезинтоксикационная и дегидратационная терапия (полиглюкин, реополиглюкин, неокомпенсан, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, альвезин из расчета 10 мл/кг массы капельно 8-10 капель в мин.). Внутривенное введение жидкости должно составлять 50-80 мл/кг массы под наблюдением суточного диуреза;
· глюкокортикоиды - первые 2 дня - для выведения больного из токсического шока;
· десенсибилизирующие средства;
· витаминотерапия (А,Е,С,В2, В5);
· плевральная пункция, медленное удаление всего гноя, промывание плевральной полости раствором антисептиков, введение антибактериальных средств. Для оценки состояния легкого и плевральной полости - контрольная обзорная рентгенография. В первые 2 дня лечения пункции делают ежедневно, затем через 1-2 дня и далее по показаниям;
· при неэффективности пункционного лечения, наличии густого экссудата показан торакоцентез и дренирование плевральной полости;
· коррекция нарушений сердечной недостаточности, электролитных и расстройств КОС;
· физиотерапия;
· после удаления гноя: индуктотермия, УВЧ-поле, соллюкс;
· ЛФК;
Реабилитация осуществляется исходя из основного заболевания. Наиболее преемлемым после выписки из стационара считается санаторный этап реабилитации, при отсутствии - в отделении реабилитации поликлиники.
· ЛФК;
· сауна;
· лечебное плавание.
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ - полиэтиологическое хроническое заболевание мелких дыхательных путей. Морфологической основой является концентрическое сужение или полная облитерация просвета бронхиол и артериол, приводящие к развитию эмфиземы и нарушению легочного кровотока.
МКБ -10: J43
Критерии диагностики:
Клинические: в анамнезе заболевание, протекавшее тяжело, длительно, с симпто-мами бронхиальной обструкции, постоянные или рецидивирующие одышка, кашель, мелкопузырчатые хрипы или ослабленное дыхание, стойкая, частично обратимая на фоне лечения обструкция бронхов.
Рентгенологические: повышенная прозрачность и обеднение легочного рисунка в одном или нескольких участках легкого, признаки «воздушной ловушки».
Компьютерной томографии высокого разрешения: сужение просвета мелких бронхов, утолщение стенки мелких бронхов, участки вздутия легочной ткани, негомогенность вентиляции при экспираторном сканировании («воздушная ловушка»).
Выделяют:
Варианты: односторонний «тотальный» (синдром Маклауда), односторонний «очаговый», двусторонний «очаговый», «долевой».
По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая..
По периоду: обострение, ремиссия.
Осложнения: хроническое легочное сердце, легочная гипертензия, легочно-сердечная недостаточность.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ - хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, характеризующееся необратимыми дисрегенераторными ультраструктурными повреждениями слизистой оболочки бронхов со склеротическими изменениями в подслизистом слое, проявляющееся стойкими физикальными и рентгенологическими изменениями при исключении заболеваний, протекающих с вторичным хроническим бронхитом.
МКБ – 10: J41, J42.
Критерии диагностики:
Клинические: кашель с мокротой, разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение 3 и более месяцев в год) при наличии не менее 3-х обострений заболевания в год на протяжении 2-х и более последовательных лет.
Рентгенологические: усиление и деформация бронхолегочного рисунка без локального пневмосклероза.
Компьютерной томографии высокого разрешения: ремоделирование бронхов, утолщение стенок бронхов, деформация бронхов без их расширения.
Выделяют:
По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
Осложнения: хроническое легочное сердце, легочная гипертензия, легочно-сердечная недостаточность.
По периоду: обострение, ремиссия.
Первичный бронхит (бронхиолит) как отдельная нозологическая форма диагностируется при исключении других заболеваний, протекающих с симптомокомплексом бронхита, бронхиолита (наследственные болезни, аномалии и пороки развития, первичные иммунодефицитные состояния и другие). При формулировке диагноза бронхита (бронхиолита), являющегося проявлением или осложнением основного заболевания, целесообразно использовать термин «вторичный хронический бронхит».
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ - приобретённое хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно-воспали-тельным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.
МКБ – 10: J47
Критерии диагностики:
Клинические: кашель с мокротой; локальные влажные хрипы; рецидивы воспалительного процесса в патологически изменённых участках лёгких.
Рентгено-бронхологические, компьютерной томографии высокого разрешения: необратимые расширения бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.
Выделяют:
По форме расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые, смешанные.
По распространенности: на одно- и двусторонние, с указанием точной локализации изменений по сегментам легкого.
По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.
По фазе заболевания: обострение, ремиссия.
Осложнения: легочная гипертензия, хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз и проч.
Бронхоэктатическую болезнь как отдельную нозологическую форму, необходимо дифференцировать от бронхоэктазов, я вляющихся проявлением других болезней (муковисцидоза, пороков развития, первичной цилиарной дискинезии, аллергического бронхолегочного аспергиллёза).
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ, РАЗВИВШИЕСЯ В ПЕРИОДЕ НОВОРОЖДЕННОСТИ
БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ (БЛД) - полиэтиологичное хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом, глубоко недоношенных, детей, получающих кислородотерапию и искусственную вентиляцию легких. Протекает с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или с нарушением репликации альвеол; проявляется зависимостью от кислорода в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктивным синдромом и другими симптомами дыхательной недостаточности; характеризуется специфичными рентгенографическими изменениями в первые месяцы жизни и регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка.
МКБ – 10: Р27.1 – до 1 года, J43 – 1- 3 года.
Критерии диагностики:
Клинические: ИВЛ на первой неделе жизни и/или респираторная терапия с постоянным положительным давлением в дыхательных путях через носовые катетеры (пСРАР); терапия кислородом более 21% в возрасте 28 дней и старше; дыхательная недостаточность, бронхиальная обструкция в возрасте 28 дней и старше, зависимость от кислорода, развивающаяся при проведении кислородотерапии (ИВЛ, пСРАР).
Рентгенологические: интерстициальный отек, чередующийся с участками повышенной прозрачности легочной ткани, фиброз, лентообразные уплотнения.
Выделяют:
По форме: БЛД доношенных, БЛД недоношенных (классическую и новую формы).
Классическая форма развивается у недоношенных детей, у которых не применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, имели место «жесткие» режимы ИВЛ. Рентгенологически характерны: вздутие легких, фиброз, буллы.
Новая форма развивается у детей с гестационным возрастом < 32 недель, у которых применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгенологически характерно гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.
БЛД доношенных развивается у детей, рожденных в срок, клинически и рентгенологически сходна с классической формой БЛД недоношенных.
По тяжести: легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Периоды заболевания: обострение, ремиссия
Осложнения. Хроническая дыхательная недостаточность, острая дыхательная недостаточность на фоне хронической, ателектаз, легочная гипертензия, легочное сердце, системная артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, гипотрофия.
Диагноз «бронхолегочная дисплазия» правомерен в качестве самостоятельного только у детей до 3-летнего возраста. В более старшем возрасте БЛД указывается лишь как заболевание, имевшее место в анамнезе.
СИНДРОМ ВИЛЬСОНА-МИКИТИ - хроническое заболевание легких неизвестной этиологии, возникающее на 7-35 день жизни ребенка и характеризующееся поздним развитием кислородозависимости. МКБ – 10: Р27.0
Критерии диагностики:
Клинические: гестационный возраст менее 32 недель, масса тела при рождении менее 1500 г; дыхательные расстройства на 7-35 день жизни, хрипы в легких, дыхательная недостаточность, кислородозависимость, приступы апноэ.
Рентгенологические: неравномерность вентиляции, грубые лентообразные уплотнения, буллы, преимущественно в верхних отделах легких.
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
ИДИОПАТИЧЕСКАЯ (ПЕРВИЧНАЯ) ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
- наследственное заболевание, проявляющееся повышением давления в легочной артерии и гипертрофией миокарда правого желудочка, не связанное с какой-либо врожденной или приобретенной патологией сердца и легких.
Тип наследования: аутосомно-рецессивный.
МКБ – 10: I27.0
Критерии диагностики:
Клинические: быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, одышка, выраженный цианоз, повторные синкопальные состояния.
Ультразвуковые: ЭХО-КГ-признаки легочной гипертензии.
Выделяют:
По степени тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая.
ЛЕГОЧНЫЙ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ МИКРОЛИТИАЗ - наследственное диссеминированное заболевание легких с накоплением в легочной паренхиме. характеризуется равномерным, диффузным отложением в альвеолах депозитов фосфата кальция: трифосфатов и карбоната кальция, что приводит к альвеолярно-капиллярной блокаде и постепенно нарастающей ДН.
Тип наследования: аутосомно-рецессивный с полной пенетрантностью.
Заболевание впервые описал L.Puhe в 1933г. Примерно в 1/3 случаев патология носит семейный характер. Так в одной из наблюдаемых семей 6 пациентов мужского пола страдали легочным альвеолярным микролитиазом. 5 из них были двоюродными братьями, а 6-й их дядей.
Этиологический фактор - неизвестен.
В легких происходит накопление депозитов фосфата кальция. Диагностика..
Локализация патологического гена: 4р15.31-р15.2
МКБ – 10: J84.0
Критерии диагностики:
Клинические: часто клинические проявления отсутствуют. По мере прогрессирования – одышка, сухой кашель, цианоз.
Рентгенологические: в легких диффузные, мелкие тени костной плотности (симптом «песчанной бури»). Специальные исследования: биопсия легкого.
Заболевание протекает бессимптомно. Диагноз ставиться при обследовании пациентов в связи с другими генетическими проблемами. Множественные четко очерченные очаги затемнения на фоне усиления сосудистого рисунка.
Течение заболевания длительное.
Резистентно к любой терапии. Возможно использование глюкокортикоидов, трилона В (50 мг/кг за 2-3 приема в день, в течение 10 дней).
ЛЕГОЧНЫЙ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПРОТЕИНОЗ - наследственное диссеминированное заболевание легких, характеризующееся накоплением в альвеолярной интерстициальной ткани фосфолипопротеидных соединений, производных сурфактанта.
Альвеолярный протеиноз легких - заболевание неизвестной этиологии. Частота встречаемости от 1-го до 4 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины.
Тип наследования: аутосомно-рецессивный с полной пенетрактностью.
Первичный (врожденный) легочный альвеолярный протеиноз объединяет гетерогенную группу заболеваний,вызванных мутацией генов, кодирующие белки сурфактанта.
Часть недостаточности сурфактанта составляет 1 на 5 млн. новорожденных. Заболевание относиться к группе аутосомно-рециссивных факторов.
МКБ – 10: J84.0
Альвеолярный протеиноз легких может быть связан с инфекциями, в том числе микобактериальной, грибковыми и пневмоцистной. Известна ассоциация альвеолярного протеиноза легких с ВИЧ-инфекцией Среди причин называют кремневую пыль, алюминиевую и другие виды пыли Аллергический протеиноз легких может быть спровоцирован лекарствами. Протеиноз изучен недостаточно.
Избыточное накопление сурфактантоподобных фосфолипидов в альвеолярном пространстве может отражать дисбаланс метаболизма фосфолипидов: нарушение их клиренса в сочетании с избыточной продукцией сурфактанта альвеолоцитами второго типа. Клиренс или катаболизм сурфактанта в значительной мере обеспечивается альвеолярными макрофагами. Этот процесс регулируется действием гранулоцитарно-моноцитарного колониестимулирующего фактора, дефицит которого может являться основной причиной накопления сурфактанта при альвеолярном протеинозе.
КЛИНИКА: В течении длительного времени заболевание может протекать бессимптомно Ведущий симптом - медленно прогрессирующая одышка. Сухой или со скудной мокротой кашель Субфебрилитет
Похудание, быстрая утомляемость При прогрессировании процесса цианоз
Течение болезни волнообразное, периоды обострения связаны чаще всего с присоединением суперинфекции
При физикальном исследовании больных определяется укорочение легочного звука в нижних отделах легочных полей. При аускультации чаще дыхание ослабленное, иногда выслушиваются нежные крепитирующие хрипы.
Компьютерная томография органов грудной клетки выявляет симптом «матового стекла» мелкоочаговые затемнения. ФВД показатели могут быть в пределах нормы, однако по мере прогрессирования заболевания выявляется тенденция к формированию рестриктивного синдрома
Фибробронхоскопия не выявляет каких-либо признаков характерных для альвеолярного протеиноза
Исследование лаважной жидкости определяется многократное в (10-100 раз) увеличение содержания белка
Биопсия легкого - в альвеолах выявляется материал, дающий пурпурный или лилово-красный цвет при окраске его реактивом Шиффа.
Критерии диагностики:
Клинические: одышка, кашель, боль в груди, кровохарканье, хрипы в легких, цианоз, потеря массы, деформация дистальных фаланг пальцев в виде «барабанных палочек».
Рентгенологические: диффузные множественные, симметричные мелкоочаговые тени, простирающиеся от корня до периферии легких (вид бабочки). Изменения двухсторонние, симметричные, преимущественная локализация -средние и нижние легочные поля.
Специальные исследования: биопсия легкого.
Лечение
Не показано назначение антибиотиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов в связи с их не эффективностью. Единственным эффективным методом лечения является лечебный бронхо-альвеолярный лаваж с N-ацетилцистеином
Прогноз относительно благоприятный. Течение болезни доброкачественно, медленно прогрессирующее. Пятилетняя выживаемость составляет около 75%.
Летальный исход в 72% случаев обусловлен легочной недостаточностью. Около 20% погибают от присоединения инфекции. Спонтанная ремиссия наблюдается -10-30% случаев.
ПЕРВИЧНАЯ ЦИЛИАРНАЯ ДИСКИНЕЗИЯ - наследственное заболевание, в основе которого лежит врожденный дефект ультраструктуры ресничек мерцательного эпителия, обусловливающий нарушение их подвижности. Вариант первичной цилиарной дискинезии - синдром Зиверта-Картагенера.
Тип наследования: аутосомно-рецессивный.
МКБ – 10: Q.89.3
Критерии диагностики:
Клинические: тотальное поражение респираторного тракта с ранней манифестацией симптомов (затяжные, рецидивирующие бронхиты, бронхиолиты, пневмонии; хронический бронхит, бронхоэктазы, хронический отит, синусит, кондуктивная тугоухость); при синдроме Зиверта - Картагенера - также обратное расположение внутренних органов или изолированная декстрокардия.
Рентгенологические: деформация бронхов, бронхоэктазы, затемнение пазух носа, situs viscerus inversus.
Специальные исследования: снижение подвижности ресничек мерцательного эпителия респираторного тракта (при световой и фазовоконтрастной микроскопии), и выявление специфических ультраструктурных дефектов (при электронной микроскопии).
Синдром Картагенера характеризуется триадой:
· обратное расположение внутренних органов;
· бронхоэктазы;
· хронические синуситы, риниты, отиты.
Причиной рецидивирующих бронхитов является неподвижность реснитчатого эпителия бронхов. Могут быть пороки сердца, скелета, врожденные аномалии, бесплодие.
Лечение симптоматическое.
МУКОВИСЦИДОЗ (кистозный фиброз поджелудочной железы) - наследственное полисистемное заболевание, в основе которого лежит мутация гена трансмембранного регулятора муковисцидоза, характеризующееся нарушением функции экзокринных желез и клиническим полиморфизмом, приводящее, в первую очередь, к тяжелым поражениям органов респираторной и пищеварительной систем.
Тип наследования: аутосомно-рецессивный.
Различные варианты мутаций CFTR - гена (7q31.2)
МКБ – 10: Е84
Критерии диагностики:
Клинические: рецидивирующие или постоянные влажный, коклюшеподобный кашель с вязкой слизистой или гнойной мокротой, одышка, разнокалиберные влажные и сухие хрипы в легких; прогрессирующая обструкция дыхательных путей с формированием хронического бронхита, бронхиолита, бронхоэктазов; хронический синусит; нарушение процессов пищеварения и всасывания в кишечнике. По мере прогрессирования заболевания: задержка физического развития, деформация грудной клетки и дистальных фаланг пальцев (в виде «барабанных палочек»), формирование легочно-сердечной недостаточности; наличие муковисцидоза у сибсов.
Рентгенологические, компьютерной томографии высокого разрешения: деформация и усиление легочного рисунка, перибронхиальная инфильтрация, бронхоэктазы, буллы, очаги пневмосклероза.
Специальные исследования: повышение уровня хлоридов в классической потовой пробе более 6Оммоль/литр; выявление мутаций гена CFTR при молекулярно-генетическом обследовании.
Выделяют:
Формы болезни:
1. Смешанная, с поражением ЖКТ и бронхолегочной системы;
2. Преимущественно легочная;
3. Преимущественно кишечная.
Выделяют также:
4.Печеночная с явлениями цирроза, портальной гипертензией и асцитом;
5.Изолированная электролитная (псевдо-синдром Барретта);
6.Мекониевая непроходимость;
7.Неонатальная гипертрипсиногенемия;
8.Атипичные и стертые формы.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1088 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |
|