 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Этиология. вызывающие заболевание, можно разделить на 3 группы:
вызывающие заболевание, можно разделить на 3 группы: микроорганизмы(споры грибов, простейшие, бактерии) БАВ (ферменты, белки, гликолипопротеиды,полисахарид) соединения тяжелых металлов, изоцианаты, лаки, лекарственные средства. Этиологические факторы объединяют некоторые общие черты: 1) малый размер вдыхаемых частиц (менее 5 мкм), микрон которые беспрепятственно быстро проникают в альвеолы; 2) чужеродный характер для человека; 3) способность активировать макрофаги и «Т» и «В» - клетки. Устойчивость к фагоцитозу; 4) способность активировать комплемент при отсутствии антител. В ответ на ингаляционное поступление антигена в крови появляются специфические преципитирющие антитела и иммунные комплексы. Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и специфические антитела активизируют систему комплимента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют ИЛ-2, хемотаксические факторы, протеолитические ферменты, активные кислородные радикалы, способствует росту фибробластов, продукции коллагена. В результате этого развивается альвеоло-бронхиолит, идет образование гранулем, фиброзирование интерстиция легких. Получены данные, что при Э.А.А. может развиваться аллергическая реакция замедленного типа. Вслед за нейтрофильной инфильтрацией альвеол и мелких бронхов, в очаге воспаления появляются лимфоциты. При длительном поступлении аллергена развивается аллергическая реакция замедленного типа, что приводит к образованию гранулем. Клиника. Характер течения ЭАА определяется длительностью контакта с А.Г. (аллерген). Острый Э.А.А. развивается через 4-12 часов после контакта с А.Г. и быстро проходит после прекращения контакта с ним (синдром понедельника). А) недомогание; Б) озноб; В) чувство стеснения в груди; Г) кашель; Д) одышка; Ж) в легких крепитация, сухие хрипы. Могут быть приступы удушья. Подострый Э.А.А. (действуют небольшие дозы АГ, но действие их продолжительно). Клинически: признаки бронхита. Утомляемость, одышка, кашель. Каждое очередное обострение сопровождается более медленным выздоровлением. Четкой зависимости клиники Э.А.А. от контакта с А.Г. уже практически нет. Хронический Э.А.А. Длительный контакт с А.Г. Постоянный кашель, одышка, мокрота скудная слизистая. Постоянное недомогание, снижение массы тела. В легких при аскультации - мелко- и среднепузырчатые хрипы, ослабление дыхания. При перкуссии - коробочный звук. Развивается легочно-сердечная недостаточность.
Диагностика L Анамнез (указания на причинно значимый фактор); 1. Объективных данных; Зо Кожного тестирования с некоторыми антигенами: грибковыми, химическими; 4. ФДВ - рестрективный тип дыхательной недостаточности. Рентгенограмма грудной клетки Снижение прозрачности легочных полей (по типу матового стекла); узелково-сетчатые затемнения. При подостром и хроническом течении - формирование сотового легкого. Компьютерная томография - диффузное повышение плотности ткани легких, утолщение стенки сегментарных бронхов, мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка. Анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. СОЭ - нормальное, иногда ускорена. Иммунологическое обследованием повышение IgG и IgM, иногда общего IgA, повышение активности ревматоидного фактора. Обнаружение специфических преципитирующих антител (П.А.Т.) к «виновному» антигену. Исследования лаважной жидкости" увеличение в 5 и более раз Т лимфоцитов. Биопсия легкого: 3 основных признака 1. Лимфоцитарный бронхиолит 2. Интерстициальную инфильтрацию (интерстициальный фиброз) 3. Беспорядочно расположенные гранулемы Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 690 | Нарушение авторских прав |