Этиология. вызывающие заболевание, можно разделить на 3 группы:
вызывающие заболевание, можно разделить на 3 группы:
микроорганизмы(споры грибов, простейшие, бактерии)
БАВ (ферменты, белки, гликолипопротеиды,полисахарид)
соединения тяжелых металлов, изоцианаты, лаки, лекарственные средства.
Этиологические факторы объединяют некоторые общие черты:
1) малый размер вдыхаемых частиц (менее 5 мкм), микрон которые беспрепятственно быстро проникают в альвеолы;
2) чужеродный характер для человека;
3) способность активировать макрофаги и «Т» и «В» - клетки. Устойчивость к фагоцитозу;
4) способность активировать комплемент при отсутствии антител.
В ответ на ингаляционное поступление антигена в крови появляются специфические преципитирющие антитела и иммунные комплексы. Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и специфические антитела активизируют систему комплимента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют ИЛ-2, хемотаксические факторы, протеолитические ферменты, активные кислородные радикалы, способствует росту фибробластов, продукции коллагена. В результате этого развивается альвеоло-бронхиолит, идет образование гранулем, фиброзирование интерстиция легких. Получены данные, что при Э.А.А. может развиваться аллергическая реакция замедленного типа.
Вслед за нейтрофильной инфильтрацией альвеол и мелких бронхов, в очаге воспаления появляются лимфоциты. При длительном поступлении аллергена развивается аллергическая реакция замедленного типа, что приводит к образованию гранулем. Клиника.
Характер течения ЭАА определяется длительностью контакта с А.Г. (аллерген).
Острый Э.А.А. развивается через 4-12 часов после контакта с А.Г. и быстро проходит после прекращения контакта с ним (синдром понедельника). А) недомогание; Б) озноб; В) чувство стеснения в груди; Г) кашель; Д) одышка; Ж) в легких крепитация, сухие хрипы. Могут быть приступы удушья.
Подострый Э.А.А. (действуют небольшие дозы АГ, но действие их
продолжительно).
Клинически: признаки бронхита.
Утомляемость, одышка, кашель.
Каждое очередное обострение сопровождается более медленным выздоровлением.
Четкой зависимости клиники Э.А.А. от контакта с А.Г. уже практически нет. Хронический Э.А.А. Длительный контакт с А.Г.
Постоянный кашель, одышка, мокрота скудная слизистая. Постоянное
недомогание, снижение массы тела. В легких при аскультации - мелко- и
среднепузырчатые хрипы, ослабление дыхания.
При перкуссии - коробочный звук.
Развивается легочно-сердечная недостаточность.
Диагностика
L Анамнез (указания на причинно значимый фактор); 1. Объективных данных;
Зо Кожного тестирования с некоторыми антигенами: грибковыми, химическими;
4. ФДВ - рестрективный тип дыхательной недостаточности. Рентгенограмма грудной клетки
Снижение прозрачности легочных полей (по типу матового стекла); узелково-сетчатые затемнения.
При подостром и хроническом течении - формирование сотового легкого. Компьютерная томография - диффузное повышение плотности ткани легких, утолщение стенки сегментарных бронхов, мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка.
Анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. СОЭ - нормальное, иногда ускорена.
Иммунологическое обследованием
повышение IgG и IgM, иногда общего IgA, повышение активности ревматоидного фактора.
Обнаружение специфических преципитирующих антител (П.А.Т.) к
«виновному» антигену.
Исследования лаважной жидкости"
увеличение в 5 и более раз Т лимфоцитов.
Биопсия легкого:
3 основных признака
1. Лимфоцитарный бронхиолит
2. Интерстициальную инфильтрацию (интерстициальный фиброз)
3. Беспорядочно расположенные гранулемы
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 695 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |
|