АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы противоинфекционной резистентности

1. Препятствующие проникновению микробов в организм.

2. Препятствующие размножению микробов.

3. Препятствующие патогенному действию микробов.

Особенно велика роль факторов, тормозящих проникновение патогенных или условно-патогенных бактерий. Учитывая наличие защитных факторов макроорганизма, попадание в него инфекционного агента не означает обязательного и тем более немедленного развития инфБ. В зависимости от условий инфицирования и состояния защитных систем, инфП может вообще не развиться или протекать в форме бактерионосительства. В последнем случае какие-либо системные ответные реакции организма (включая иммунные) не выявляются.

Механизмы повреждения клеток микробиотами

Вирусы

Непатогенных вирусов не бывает, поэтому термин «патогенность» применительно к ним обычно не используется, а вирулентность обозначают как инфекционность. ИнфП при вирусных инфекциях обусловлен, прежде всего, поражением клеток, в которых они размножаются, и всегда является взаимодействием двух геномов — вирусного и клеточного.

Проникнув внутрь клетки, вирусы вызывают повреждения несколькими путями:

• тормозят функционирование нуклеиновых кислот клетки или останавливают биосинтез белка. Так, полиовирусы инактивируют трансляцию m - РНК клетки и в то же время облегчается трансляция вирусной m - РНК.

• Белки вируса способны внедряться в клеточную мембрану и напрямую повреждать её рецепторные и другие интегративные возможности (ВИЧ, вирус кори, вирус герпеса).

• Вирусы могут лизировать клетки.

Название вируса	Клетки, подвергнувшиеся лизису
Вирус инфлюэнцы	Эпителиальные клетки верхних дыхательных путей
Вирус желтой лихорадки	Гепатоциты
Полиовирус, вирус бешенства	Нейроны

• Вирусы способны влиять на программу клеточной гибели (апоптоз)

Активация апоптоза	Гликопротеин 12О ВИЧ. Аденовирус Е1А
Угнетение апоптоза	Действие генов вирусов, аналогичных антиапоптическим клеточным. Например, bcl-2.

Ингибиция апоптоза вероятно предупреждает апоптоз как защитную реакцию организма по уничтожению клеток, инфицированных вирусом. Возможно также, что антиапоптическое действие вирусов на клетку усиливает репликацию вирусов. Не исключено, что данный эффект вызывает персистенцию вирусов в клетках или способствует опухолевому росту клеток, инфицированных вирусом.

• Вирусные протеины экспонируются на поверхность инфицированных клеток, опознаются иммунной системой и клетки уничтожаются Т-лимфоцитами, что существенно ускоряет разрушение инфицированных клеток и, соответственно, гибель органа или ткани, состоящей из этих клеток.

• Вирусы могут повреждать клетки противомикробной защиты, что способно вызывать вторичный инфекционный процесс. Например, повреждение эпителия верхних дыхательных путей предрасполагает к последующему развитию бактериального инфицирования (Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae). Вирус иммунодефицита человека, повреждая CD+ лимфоциты хелперы, способствует тем самым возникновению оппортунистических инфекционных процессов.

• Вирусы, убивая один тип клеток, способны уничтожать другие клетки, судьба которых зависит от первых. Так, полиовирусная денервация моторных нейронов вызывает атрофию и иногда гибель дистальных скелетных мышц, связанных с этими нейронами.

• При вирогении (интегративная инфекция) вирусы могут вызывать клеточную пролиферацию и опухолевую трансформацию, а также ряд хронических и аутоиммунных заболеваний.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 678 | Нарушение авторских прав