|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА
Патологические изменения в обмене жиров (липидов) могут возникать в результате нарушения ферментативного распада жиров в кишечнике, их всасывания и транспорта, нарушения промежуточного обмена липидов, нарушения жирового обмена в жировой ткани (избыточное или недостаточное образование и отложение).
Недостаточное поступление жира в организм наблюдается при нарушении аппетита (анорексия, гипорексия), голодании, в коматозном состоянии и т.д., противоположное состояние развивается при избыточном потреблении пищи с высоким содержанием липидов.
| Недостаток липидов в организме может привести:
| | к развитию гиповитаминозов жирорастворимых витаминов А, D, E, K
| к возникновению дефицита незаменимых полиненасыщенных жирных кислот с последующим нарушением синтеза лейкотриенов и простагландинов
| к развитию истощения
|
| Причины нарушения переваривания и всасывания липидов
| | 1. Дефицит или низкая активность панкреатической липазы
| | 2. Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник
| | 3. Дефицит холецистокинина и гастрина
| | 4. Поражение эпителия тонкого кишечника различными ядами и инфекционными агентами
| | 5. Авитаминозы А, В, С
| | 6. Избыточное потребление ионов Са2+ и Mg2+
| | 7. Дефицит холина в пище или недостаточное его образование из метионина
| | 8. Изменение деятельности нервной и эндокринной систем
| | 9. Усиленная перистальтика кишечника и диарея
| | 10. Нарушение метаболизма липидов в энтероцитах с образованием аномальных белково-липидных комплексов.
|
| Виды гиперлипидемии
| | Алиментарная
| Ретенционная
| Транспортная
| | Наступает через 1- 4 часа после еды. Быстропроходящая, через 9 часов уровень жира в крови нормализуется
| (retentio - задержка) Развивается при нарушении расщепления липидов крови, что бывает при недостаточности фермента липопротеиновой липазы или при гипоальбуминемии.
| Возникает при усиленной мобилизации жира из жировых депо. В жировой ткани нейтральный жир депонируется в виде триглицеридов. По мере энергетических потребностей происходит их распад с образованием СЖК. Этот процесс называется мобилизацией жира. Жирные кислоты поступают в кровь и переносятся в печень, где они ресинтезируются в триглицериды или используются как энергетический материал. Повышение мобилизации жира из депо происходит при возбуждении симпатической нервной системы, повышенной секреции гормонов эндокринных желез (АКТГ и СТГ, адреналина и глюкокортикоидов, тироксина), которые повышают активность фермента аденилатциклазы. Мобилизация липидов из депо происходит также при нарушении углеводного обмена. Гипогликемия, а также нарушение использования углеводов при сахарном диабете усиливают липолиз.
| | Последствия: Гиперлипидемия способствует избыточному отложению жира в печени - жировой инфильтрации. В дальнейшем нарушение структуры печеночных клеток приводит к дистрофии (жировой) органа. Гиперлипидемия также способствует атеросклерозу.
|
КЕТОЗ
Главным проявлением нарушения межуточного обмена жиров является кетоз-повышение уровня кетоновых тел в крови (гиперкетонемия) и повышенное выделение их с мочой (кетонурия). Ацетон выделяется как с мочой, так и с выдыхаемым воздухом.
Гиперкетонемия развивается в результате:
А) Избыточной продукции кетоновых тел
↑ липолиз ® ↑ СЖК в крови ® поступление в печень ® активация бета – окисления ® ↑ ацетил – КоА ® повышенный синтез кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты, бета-оксимаслянной кислоты, ацетона).
Б) Нарушения утилизации кетоновых тел как источника энергии в цикле Кребса
| ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КЕТОЗА
| | 1. Дефицит углеводов в организме. Обеднение печени гликогеном сопровождается усиленным поступлением в нее жирных кислот из жировой ткани, из которых и образуются кетоновые тела. Кроме того, недостаток углеводов тормозит окисление кетоновых тел и замедляет ресинтез их в высшие жирные кислоты. Такой патогенез кетоза при голодании, лихорадке, тяжелой физической работе, в послеоперационном периоде (если дефицит углеводов не возмещается введением их извне).
| | 2. Длительное возбуждение симпатической нервной системы истощает углеводные резервы организма, в результате чего развивается кетоз, как, например, при стрессе. Кроме того, при стрессе избыточная секреция глюкокортикоидов усиливает распад белка с образованием в печени кетоновых тел из кетоногенных аминокислот (тирозин, лейцин, изолейцин, фенилаланин).
| | 3. Превалирование образования кетоновых тел в печени над их окислением. Это наблюдается при нарушении гликогенсинтетических процессов в печени и повышенном поступлении в печень СЖК, причем кетоз часто сопровождается жировой инфильтрацией печени. Именно таков механизм гиперкетонемии при токсико-инфекционных поражениях печени. При резко выраженной патологии печени может наблюдаться гипокетонемия как выражение нарушения окисления СЖК и образования из них кетоновых тел.
| | 4. Подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса. Это может наблюдаться при гипоксии, нарушении окисления углеводов в тканях (например, при сахарном диабете), избытке аммонийных солей (при почечной недостаточности и уремии). Аммонийные соли, аммиак нарушают цикл Кребса, устраняя α-кетоглутаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую, что закономерно тормозит в той или иной степени окисление ПВК и ацетил-КоА, обмен которых переключается на ацетоуксусную кислоту.
| | 5. Гиперкетонемияхарактерна для гликогенозов (болезнь Гирке). Она обусловлена недостаточным поступлением глюкозы в кровь из печени, доставкой ее в ткани, а дефицит глюкозы в тканях ограничивает окисление кетоновых тел.
| | 6. Кетоногенными являются жиры и такие аминокислоты, как лейцин, изолейцин,тирозин и фенилаланин.
| ОЖИРЕНИЕ – избыточное отложение жира в жировой ткани.
Основные механизмы развития ожирения:
1. повышенное потребление пищевых продуктов (жиры, углеводы), не соответствующее энергетическим потребностям организма – алиментарное ожирение по патогенезу;
2. недостаточное использование жира жировых депо как источника энергии – энергетическое ожирение;
3. избыточное образование жира из углеводов – метаболическое ожирение.
| Классификация ожирения по этиологии
| | Первичное
(самостоятельное заболевание) или экзогенно-конституциональное
| Вторичное (симптоматическое):
- Гипоталамическое
- Гормональное (эндокринное)
| | Экзогенно-конституциональное
| | Возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Ведущее звено патогенеза – абсолютная или относительная недостаточность пептидного гормона лептина, который вырабатывается адипоцитами в «сытом» состоянии. Лептин взаимодействует с рецепторами вентромедиальных ядер гипоталамуса (центр насыщения)→ тормозные сигналы вентролатеральным ядрам гипоталамуса (центр голода→↓выработка нейропептида Y→ ↓аппетит и чувство голода.
При первичном ожирении у 20% больных содержание лептина снижено (абсолютная недостаточность), у 80% - повышено, что свидетельствует о снижении чувствительности рецепторов гипоталамуса к лептину (относительная недостаточность лептина). В обоих случаях недостаточности лептина чувство насыщения или сытости не наступает, что приводит к избыточному приему пищевых продуктов.
| | Гипоталамическое
| | Является следствием поражения гипоталамуса. Причиной могут быть перенесенные травмы головного мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит, а также врожденные дегенеративные изменения гипоталамической области. Лептинорезистентность отсутствует.
| | Гормональное (эндокринное)
| | Ожирение как симптом некоторых эндокринных заболеваний. Усиление липогенеза и недостаточный липолиз происходит при избыточной секреции инсулина (повышается липогенез из углеводов), глюкокортикоидов (повышается глюконеогенез), а также при недостаточной секреции тироксина, половых гормонов (недостаточный липолиз) и др.
| | Последствия ожирения. При ожирении нарушаются все виды обмена веществ, что способствует развитию атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, сахарного диабета второго типа, желчекаменной и почечнокаменной болезням, тромбозу, артритам, остеохондрозу.
|
ИСТОЩЕНИЕ и КАХЕКСИЯ – патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20 – 25% и более, а при кахексии – ниже 50%.
| Причины и виды истощения и кахексии
| | Экзогенные
| Эндогенные
| | Вынужденное или осознанное полное
либо частичное голодание
Низкая калорийность пищи
| Первичное
(гипоталамическое, диэнцефальное)
Вторичное (симптоматическое)
|
| Основные причины первичного истощения и кахексии (по П.Ф.Литвицкому, 2002)
| | Факторы, подавляющие синтез нейропептида Y в гипоталамусе
¯ ¯ ¯
|
Гипосенситизация клеток – мишеней к нейропептиду Y
|  Травмы мозга
| Ишемия гипоталамуса
| Сильный затяжной психогенный стресс
| | Истощение / кахексия
| | | | | |
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1144 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 |
|
