АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии морфогенеза атеросклероза

Прочитайте:
  1. I. Недифференцированные поражения первой стадии.
  2. III. По морфологическим признакам (в зависимости от преобладающей стадии)
  3. Аборт на любой стадии является убийством нерождённого ребёнка.
  4. Атеросклероз, определение, факторы риска, патогенез, клиника атеросклероза аорты.
  5. В зависимости от глубины наркоза различают 4 уровня III стадии наркоза.
  6. В каких органах, системах органов разрастаются опухолевые клетки в начальной стадии гемобластоза?
  7. В каких органах, системах органов разрастаются опухолевые клетки в начальной стадии гемобластоза?
  8. В каких органах, системах органов разрастаются опухолевые клетки в начальной стадии гемобластоза?
  9. В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается, а теплоотдача падает.
  10. В производстве таблеток стадии следуют в очерёдности

 

1. Стадия жировых пятен или жировых полосок Раннее морфологическое проявление атеросклероза: появляются пятна желтоватого цвета, не возвышающиеся над интимой, содержат липиды, размером менее 1 мм или полоски 1-2 мм в ширину до 1 см в длину.В области пятен во внутренней оболочке артерий происходит пролиферация гладких мышечных клеток и макрофагов → поглощение липидов макрофагами → превращение макрофагов в пенистые клетки → образование жировой полоски, состоящей из гладких мышечных клеток и макрофагов. Переход в следующую стадию не обязателен.
2. Стадия фиброзной бляшки Фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. Имеют плотную фиброзную покрышку. Фиброзные бляшки состоят из клеток эндотелия, гладких мышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток, фиброзной ткани и мягкого ядра, содержащее эфиры и кристаллы холестерина.
3. Стадия осложненных поражений   В толще бляшки увеличивается распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атероматоз), фиброзная покрышка истончается. Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами, приводит к асептическому воспалению. Воздействие металлопротеаз, продуцируемых макрофагами, вызывает деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов. Высокое содержание окисленных ЛПНП, вызывает продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов. Последствия: · разрыв бляшки → тромбоз · кровоизлияние в бляшку → сужение просвета сосуда · калицификация → ↑ ригидности стенки сосуда · фрагментация → эмболия · ослабление сосудистой стенки → аневризма  

 

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 944 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)