АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Последствия повреждения лизосом

· активация ферментов лизосом→ распад белков, углеводов, липидов, нуклеиновых кислот клетки → нарушение метаболизма, аутолиз клетки. Поступление ферментов лизосом в окружающую среду вызывает развитие воспаления.

При патологии может наблюдаться снижение активности лизосомальных ферментов наследственного и приобретенного характера.

Наследственная или первичная недостаточность ферментов лизосом обусловлена генетическим дефектом синтеза ферментов. В связи со снижением активности ферментов в клетках происходит накопление веществ, которые в норме метаболизируются с участием энзимов лизосом. Указанные формы лизосомальных ферментопатий называются болезнями накопления или лизосомными болезнями (гликогенозы, гепатозы и др.) Лизосомы, потерявшие способность к выполнению своих специфических функций, начинают заполнять клетку и в конечном итоге вызывают превращение ее в огромную каплю того вещества, которое не смогли расщепить дефектные лизосомы. Чаще всего при лизосомных болезнях поражаются клетки печени, скелетной мускулатуры, центральной нервной системы.

Приобретенная иливторичная недостаточность ферментов лизосом связана с воздействием токсинов, солей тяжелых металлов и др. повреждающих факторов на клетку. В патогенезе имеет значение инактивация активных центров лизосомальных ферментов, недостаточность энергетического обеспечения деятельности ферментов, нарушение гормональной регуляции клеточных функций, а также нарушение системы циклических нуклеотидов.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 631 | Нарушение авторских прав