|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Укажите признаки, определяющие тяжесть алкогольного опьянения
A)……………………………..
B)……………………………..
C)……………………………..
D)……………………………..
E)……………………………..
F)……………………………..
G)…………………………….
| ВОПРОСЫ
| ОТВЕТЫ
| ВОПРОСЫ
| ОТВЕТЫ
| |
| I) - А, II) – С, III) – В
|
| A, C, E
| |
| См. раздел «Наркомании и токсикомании»
|
| См. раздел «Алкоголизм»
| |
| A, B, C, D
|
| С
| |
| A, B, D, E
|
| A, C, D, E
| |
| A, C, D, E, F, I
|
| См. раздел «Алкоголизм»
|
Тема: БИОЛОГИЧЕСКИЕ, МЕДИЦИНСКИЕ И СОЦИАЛЬНЫЕ АCПЕКТЫ СТАРЕНИЯ. ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ.
Мотивационная характеристика. Улучшение санитарно - гигиенических условий, научно-технический прогресс, успехи здравоохранения привели к тому, что в большинстве стран мира увеличилась численность лиц пожилого и старческого возраста. Постарение населения привело к проблемам болезней лиц пожилого и старческого возраста, особенностей их лечения, поставило в разряд государственных вопросы по увеличению пенсионного возраста для мужчин и женщин, рациональному трудоустройству работоспособных пенсионеров, созданию системы социального обеспечения, гарантирующей устойчивый доход при достижении престарелого возраста. В связи с актуальностью проблемы старения для современного общества будущий врач должен знать основные закономерности старения и механизмы их развития.
Цели:
Студент должен знать ответы на следующие вопросы:
1. Старение организма. Биологические, медицинские, социальные аспекты старения.
2.Теории старения.
3. Принципы профилактики преждевременного старения.
Студент должен уметь:
1.Разбираться в многочисленных теориях старения.
2.На основе знаний о механизмах старения проводить мероприятия по профилактике преждевременного старения.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1.Патологическая физиология под /ред. Н.Н. Зайко. М.: «МЕДпресс - информ».- 2002, с. 147-162.
2.Патологическая физиология под/ ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. Томск, 1994, с. 105 – 110.
3.Патологическая физиология. Общая патофизиология. Под/ред. А.Ш. Зайчика и Л.П. Чурилова. Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2001, с. 71 – 80.
Дополнительная:
1. Королькова Т.Н. Современные теории старения // Вестник дерматологии и венерологии. 2001, №5, с 15 – 20.
2. Бутенко Г.Т. Активные механизмы нарушения функций в процессе старения //Вестник АМНСССР. 1990, №1, с 20 – 23.
3. Фролькис В.В., А.С.Ступина, Н.Г.Шумский. Старость, старение. БМЭ, Т.24, изд. третье, М.: «Советская энциклопедия», 1985, с. 205 – 213
4. Фролькис В.В. Молекулярная физиология старения //Физиологический журнал. 1984, №3, т. 30, с. 309 – 315.
5. Фролькис В.В. Старение: воспоминание о будущем.
http. //www. themystery. narod. ru/DIFF/starenie.htm
6. Возрастные закономерности и психологические особенности старости.
http: www.bolshe.ru/book/id/
7. Алдер Г. Практическое руководство по продлению жизни. СПб.: Питер, 2001. - 256 с.
8. Мечников И.И. Этюды оптимизма. М.: Наука, 1988. – 328 с.
9. Генетики поняли, что вызывает синдром преждевременного старения.
http: //www.grani.ru /Society/Sciece/m.29570.html.
10. Анисимов В.Н. Средства профилактики преждевременного старения // Успехи геронтологии, 2000, вып. 4, с. 275 – 277.
11. Калькулятор продолжительности жизни.
http:// kokshetau.online.kz/ot/atlantida.htm
БЛОК ИНФОРМАЦИИ
На протяжении истории развития человечества средняя продолжительность жизни увеличивалась от 19 лет в каменном веке, 25 лет в Древнем Риме, 40 лет в 1900 году до 59,8 лет в 1936 году. Только за последние 40 лет средняя продолжительность жизни в мире увеличилась на 7 лет и достигла в настоящее время 66 лет.
В развитых странах средняя продолжительность жизни превышает 70 лет для мужчин и 80 лет для женщин (Сан-Марино, Япония и др.), в то время как в ряде беднейших стран средняя продолжительность жизни составляет лишь 40 лет (Уганда, Намибия и др.). В Казахстане средняя продолжительность жизни около 65 лет, составляя у мужчин около 60 лет и у женщин 71 год (2003 г.).
Увеличению средней продолжительность жизни населения способствовало улучшение гигиенических условий жизни, рационализация питания и значительные успехи медицины, главным образом, в области борьбы с инфекционными болезнями. Это привело к значительному уменьшению детской смертности, снижению смертности в других возрастных группах и способствовало увеличению абсолютной численности пожилых и старых людей в обществе. Сейчас до 10% населения планеты - люди в возрасте старше 60 лет. Ожидается, что через 50 лет доля таких людей будет уже 20%. Напротив, с 30 до 20% снизится доля детей в возрасте до 14 лет. В свою очередь, такое изменение демографической структуры популяции поставило ряд медицинских и социальных проблем. Так, в возрасте старше 65 лет каждые 6 из 7 человек страдают одним хроническим заболеванием, чаще – несколькими. В дальнейшем доля здоровых лиц еще более уменьшается. Для старости характерно одновременное наличие нескольких серьезных заболеваний – мультиморбидность. Больные старших возрастов составляют значительную часть контингента лечебных учреждений, на каждого из них приходится в среднем три с половиной диагноза, хотя встречаются лица, страдающие одновременно 10-12 различными болезнями.
Постарение населения представляет собой глобальную проблему. В 1982 году Генеральной Ассамблеей ООН был одобрен первый международный документ по проблемам старения – «Венский план по проблемам старения» (Доклад, 1982). Острота проблемы старения отражена в документе Второй всемирной ассамблеи ООН по проблемам старения (2002 г.): «На протяжении большей части двадцатого столетия политика в отношении пожилых людей разрабатывалась с позиций молодого с демографической точки зрения общества. Теперь же и впредь политика в отношении пожилых людей, молодежи и лиц, относящихся к промежуточной категории, должна разрабатываться с позиций стареющего общества, общества, где в скором времени каждый третий будет в возрасте старше 60 лет».
Эти факты демонстрируют, что проблема старения в современной мире является одной из важнейших и рассматривается на высоком международном уровне.
Что же такое старение?
Старение – биологический разрушительный процесс, неизбежно развивающийся с возрастом, приводящий к ограничению адаптационных возможностей организма, характеризующийся развитием возрастной патологии и увеличением вероятности смерти.
Старение приводит к старости - заключительному периоду онтогенеза.
Решением семинара ВОЗ по старению (Киев, 1963 г.) принята следующая периодизация лет жизни и ее обозначения:
| Годы жизни
| 45-59 лет
| 60-74 года
| >75 лет
| | Название
Возраста
| Средний
| Пожилой
| Старческий,
В том числе,
>90 лет –
долгожители
|
Также существуют понятия календарного и биологического возраста.
| Календарный возраст
| Биологический возраст
| |
По документам
|
По функциональному состоянию органов и систем организма, их возможности к адаптации
|
По скорости развития различают старение физиологическое и патологическое.
| Естественное
или физиологическое
| Преждевременное
или патологическое
| | Последовательное понижение интенсивности процессов обмена веществ, развития атрофических изменений. Наряду с этим имеет место включение приспособи-тельных механизмов к этим изменениям, что способствует доголетию.
| 1.Наследственное преждевременное старение
- Прогерия (греч. pro – раньше; gеrostos – старец; преждевременно состарившийся).
2.Ненаследственное
преждевременное старение.
Способствует атеросклерозу,
сахарному диабету, опухолям.
|
ПРОГЕРИЯ
| | | |  |
| У детей
| У взрослых
| |
Синдром
Хатчинсона –
Гилфорда
|
Синдром
Вернера
| | Патогенез: мутация гена LMNA первой хромосомы: замена цитозина на тимин→ аномальный белок ламин А, в котором не хватает 50 аминокислот→
нарушение ядерной мембраны→деформация ядер около 50% клеток→гибель клеток.
Также обнаружено укорочение теломер. Родители детей генетически здоровы.
| Патогенез:аутосомно-рециссивное заболевание. Мутантный ген находится на коротком плече 8 хромосомы у обоих родителей. Ген кодирует белок-фермент геликейс (helicase), который раскручивает спаренные нити ДНК клетки, что является необходимым для экспрессии генов, репликации и др. Этот ген был назван геном преждевременного старения.
Теломеры обычных размеров.
| | Проявления: Старение начинается с 5 месяцев – 4 лет и осуществляется в 10 раз быстрее обычных людей: появляются морщины, выпадают волосы, седеют, гипогонадизм, развиваются болезни старческого возраста: генерализованный атеросклероз сосудов, тромбоз коронарных сосудов и др. Умственное развитие соответствует реальному возрасту. Продолжительность жизни около 13 лет. Умирают от инфарктов миокарда, кровоизлияний в мозг, сопутствующих болезней.
| Проявления: Заболевание начинается в 20 - 30 лет симптомами быстрого старения:
атрофией кожи с образованием трофических язв, развитием гипотиреоза, гипогонадизма, атеросклероза, катаракты, нарушением интеллекта. Возможен сахарный диабет, опухоли.
|
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПРИ СТАРЕНИИ
Старение – процесс очень сложный. Его проявления наблюдаются на всех уровнях строения организма, это многоочаговый и многофакторный процесс. Старению подвергаются в равной степени все клетки и ее структуры, все органы и физиологические системы, а также системы регуляции.
Типичным является разновременное начало изменений для разных органов, разная степень выраженности изменений, иногда разнонаправленность изменений (обычно как результат развития компенсаторных процессов), зачастую выраженное индивидуальное различие.
В процессе старения изменяется внешний вид, психика, поведение человека, функции органов и систем, их метаболизм.
| Нервная система
| Нейроны перестают делиться с момента рождения поэтому у 80-летнего человека нейроны такого же возраста. Вес мозга при старении уменьшается. Снижается количество нейронов, их замещают глиальные элементы в ряде структур ЦНС (кора больших полушарий, гиппокамп, черная субстанция, хвостатое ядро, ганглии спинного мозга) при неизменности этих элементов в других структурах мозга. В теле нейронов накапливается пигмент липофусцин. Уменьшается скорость проведения импульса по нерву, снижается рефлекторная деятельность. Понижается память, способность к обучению. В то же время словарный запас, здравый смысл, общий объем знаний мало изменяются с возрастом. Часто сохраняется высокий уровень интеллектуальной деятельности, способность к обобщениям.
| | Эндокринная
система
| Изменяется уровень гормонов, чувстви-тельность к ним органов – мишеней. На-рушается взаимодействие между эндокринными железами. Понижается активность половых желез, ↑ гонадотропные гормоны гипофиза, понижается функция щитовидной железы, завершается инволюция тимуса и эпифиза (↓мелатонин), уменьшается выработка гормона роста. Уменьшается ответ надпочечников на тропные гормоны гипофиза →↓устойчивость к стрессам. ↓инсулин, что способствует развитию сахарного диабета.
| | Иммунная
система
| Снижается клеточный иммунитет→ аутоиммунная патология. Уменьшается фагоцитарная и бактерицидная активность нейтрофилов.
| | Соединительная
Ткань
| ↑ соединительная ткань в сердце, печени, почках. Снижается число эластических волокон при увеличении содержания коллагена и изменении его свойств: понижается растворимость коллагена, молекула его стабилизируется внутри- и межмолекулярными связями - сшивками→ склероз органов, ухудшение механических свойств соединительной ткани.
| | Кожа
| Истончается, снижается ее эластичность, уменьшается количество потовых желез → кожа тонкая, шершавая, сухая. Появляются морщины, пигментные пятна.
| | Волосы
| Становятся редкими, ломкими, седеют.
| | Глаза
| Теряется обычный блеск, развивается дальнозоркость.
| | Мышечная
система
| Понижается физическая работоспо-собность, уменьшается сила мышц, развивается атрофия мышц.
| | Опорно-
двигательный
аппарат
| Нарушается структура и минерализация костной ткани (остеопороз), суставных и межпозвонковых хрящей → характерная старческая осанка. Может уменьшаться рост, развиваться кифоз. Движения теряют плавность, ограничивается подвижность суставов, походка становится медленной и и неуверенной.
| | Сердечно-
сосудистая
система
| ↓вес сердца, систолический объем, МОК.
Склеротические процессы в сосудах,
↑периферическое сопротивление сосудов,
нарушение регуляции сосудистого тонуса→ ↑АД. ↓количество капилляров в тканях, утолщается базальная мембрана→ ухудшение транскапиллярного обмена.
| | Дыхательная
система
| Учащается дыхание, уменьшается ЖЕЛ
| |
Желудочно-
кишечный тракт
| Потеря зубов, атрофия челюстей. Снижается секреция, тонус мускулатуры, уменьшается всасывание в тонком кишечнике. Запоры. Снижение барьерной функции печени.
| | Почки
| Уменьшается фильтрация и реабсорбция.
| | Клетка
| Уменьшается число клеток в органах.
Удлиняется митотический цикл у делящихся клеток. В клетках ↑натрий и ↓калий, уменьшается число митохондрий, ↓синтез белка. Увеличено количество первичных лизосом. Наряду с деструктивными явлениями в клетках имеют место гипертрофия и гиперфункция отдельных клеток, отдельных органоидов, включение в функцию органа максимального количества клеток, например, легочных альвеол, нейронов.
| | Кровь
| Увеличение липидов, холестерина, ↑ЛПНП и ЛПОНП, ↓ЛПВП → атеросклероз.
|
Наиболее типичными изменениями при старении является снижение в течение жизни следующих показателей:
· уровня основного обмена - на 20%;
· скорости проведения нервных импульсов – на 15% от уровня, наблюдаемого в 25 – 30 лет;
· содержания внутриклеточной воды в среднем – на 25%;
· сердечного индекса – на 30 -35%;
· скорости клубочковой фильтрации – на 40 – 45%;
· почечного кровотока - на 50 – 55 %;
· максимальной емкости легких – на 55-60%;
· скорости кровотока – на 65 -70%;
· числа клеток (в разных органах) – 5 -125%;
· скорости самообновления органов в результате снижения потенциала клеточного роста.
Болезни пожилого и старческого возраста
· Сердечная недостаточность
· Артериальная гипертензия
· Ишемическая болезнь сердца
· Злокачественные новообразования
· Сахарный диабет
· Аденома предстательной железы
· Паркинсонизм
· Депрессивные синдромы
· Старческие психозы
· Старческое слабоумие
· Болезнь Альцгеймера
· Старческая катаракта
· Остеопороз и остеоартрит
Геронтология – наука, изучающая закономерности старения живых организмов.
Гериатрия – лечение лиц пожилого и старческого возраста.
ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ
Существует более 300 гипотез старения, их можно разделить на две группы. Первая группа теорий (свободно-радикальная, «старение по ошибке» и др.) объясняет старение как следствие накопления повреждений, которые не были восстановлены в течение жизни. Причинами этих повреждений являются экзогенные (ионизирующая радиация, в том числе, естественная или фоновая, ультрафиолетовые лучи, вирусы и др.) и эндогенные (свободные радикалы, изменения осмотического давления и др.) факторы.
Вторая группа теорий (теломеразная, молекулярно-генетическая и др.) объясняет старение как генетически запрограммированный процесс, выработавшийся в эволюции для ограничения продолжительности индивидуальной жизни.
| Название теории
| Краткая характеристика
| | Изнашивания организма
| Старение – изнашивание клеток и тканей. «Конечной причиной, определяющей продолжительность жизни, является изнашивание, которому подвергаются особи в течение их существования. Изношенные особи для вида не имеют цены и даже вредны, отнимая место у лучщих (А. Вейсман, 1881).
Существует обратная зависимость между интенсивностью обмена, энергией и продолжительностью жизни (Н. Рубнер, 1908) – энергетическая теория старения. Старение – результат аутоинтоксикации организма кишечными микробами и кишечными ядами - продуктами гниения белковых веществ, образующимися в толстом кишечнике (И.И.Мечников, 1900). Профилактика преждевременного старения, по И.И.Мечникову, заключается в стерилизации пищи, ограничении употребления мяса, использовании молочнокислых продуктов.
| | Теории
колоидоклазии
| Старение развивается вследствие снижения метаболизма и растворимости цитоплазматических белков (А.Пиктэ, 1916; О.Люмьер, 1921; В.Ружичка, 1922; А.А.Богомолец, 1940).
| | Нейро-
Эндокринная
| Старение вызвано первичными изменениями в нейро-эндокринной системе. Старость – нарушение внутренней среды организма, связанное с нарастанием активности гипоталамуса (гипотеза «гипоталамических» часов» В.М. Дильмана, 1968, 1976). В пожилом возрасте резко увеличивается секреция либеринов (гипоталамических гормонов), ряда гормонов гипофиза (гонадотропинов). Но наряду со стимуляцией одних структур гипоталамуса, другие при старении снижают свою активность, что приводит к нарушению регуляции метаболизма и функций организма.
| | Свободно-
радикальная
| Старение вызвано действием свободных радикалов (СР), перекисей в результате чрезмерной активации ПОЛ (Д.Харман, 1954). Пигмент старения – липофусцин, откладывающийся в стареющих клетках, образуется при участии ПОЛ.
Основные источники СР:
1.при образовании энергии в клетках с использованием кислорода образуются СР как побочный продукт;
2. при фагоцитозе;
3 под влиянием экзогенных факторов: УФО, загрязнение воздуха, пестициды и др.
Основная структура, образующая СР в клетке, - митохондрии. Свободные радикалы как нестабильные молекулы с отсутствием одного электрона на внешней орбите активно вступают в соединение с другими молекулами. Вызывают вреждения мембран, коллагена, структурных белков, ДНК, участвуют в эпигенетической регуляции экспрессии ядерных и митохондриальных генов, приводя к метилированию ДНК, влияют на внутриклеточный уровень кальция, участвуют в окислении сульфгидрильных групп активных центров, что приводит к необратимой инактивации ферментов. Нарушения митохондриальной ДНК СР наблюдаются в 10-16 раз чаще, чем других молекул ДНК.Установлено, что каждая клетка испытывает до 10000 «ударов» свободных радикалов в секунду. Нейтрализаторами свободных радикалов являются антиоксиданты.
| | Теломеразная
| Соматическая клетка может производить себя (делиться) только определенное количество раз - «предел Хейфлика», что связано с генетически запрограммированным ингибированием митоза клеток. Концевые участки хромосом, препятствующие их скручиванию, называются теломерами. Они не содержат генов и поэтому не участвуют в синтезе белка. Теломеры представлены многочисленными короткими нуклеотидными последовательностями. Теломеры нормальных клеток укорачиваются на 50-60 нуклеотидных звеньев при каждом клеточном делении. Потеря концевых последовательностей ДНК вследствие их недорепликации ведет к старению клетки (А.М.Оловников, 1971). Синтез (восстановление) теломер осуществляется ферментом теломеразой – это РНК-зависимая ДНК- полимераза или обратная транскриптаза. С возрастом, когда теломеры укорачиваются, клетка не может делиться и становится более восприимчива к повреждениям.
Теломеразы много в стволовых клетках, клетках
крови, семенниках, раковых клетках и др. Полагают, что нормальные теломеры обеспечивают жизнь человека в течение около 120 лет. Американские ученые измерили длину теломеров в клетках крови и сравнили их с продолжительностью жизни испытуемых. Та часть испытуемых, длина теломеров у которых оказалась больше, жили в среднем на 4-5 лет больше, чем пациенты с коротними теломерами. У женщин теломеры на 3,5% длинее, чем у мужчин. У людей, старше 60 лет, имеющих более короткую длину теломер, намного выше риск смерти от сердечно-сосудистых или инфекционных заболеваний.
| | Молекулярно-генетическая
| Старение вызвано первичными изменениями генетического аппарата клетки. Они могут быть наследственно запрограммированными, т.е., обусловленными включением и выключением различных участков генома. Первичные изменения происходят в регуляторных генах – наиболее активных и наименее защищенных структурах ДНК. Предполагается, что эти гены могут определять темп и последовательность включения и выключения тех генов (структурных), от которых зависят возрастные изменения в структуре и функции клеток. Полагают, что гены, контролирующие старение, могут находиться в 1, 4, 8 хромосомах, гены долголетия (их около 10) - в 4 хромосоме.
Изменения генома могут быть и случайными, как результат накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации («старение по ошибке», Л.Оргель, 1963). Прочность структуры ДНК и надежность в системе передачи наследственной информации обеспечивает специальная система репарации. В опытах на нескольких видах животных показана связь между активностью систем репарации ДНК и продолжительностью жизни. Роль репарации отчетливо выступает во многих случаях преждевременного старения и резкого укорочения продолжительности жизни. Старение вызывается накоплением в течение жизни неисправленных мутаций, т.е. ошибок в ДНК. В онтогенезе в ДНК хроматина значительно изменяется метилирование цитозина, появляется одно- или двухнитчатые разрывы, сшивки ДНК – ДНК, ДНК - белок. Мутации в ДНК клетки → синтез клеткой измененной РНК → синтез измененных белков - ферментов→ нарушение обмена веществ → нарушение функции клетки → гибель клетки.
| | Адаптационно-регуляторная
| При старении приспособительные возможности уменьшаются. Это связано, главным образом, с нарушением работы генов и изменением нейро-гормональной регуляции. При старении активируются репрессивные, ранее молчащие гены → появление белков старения. Работа функционирующих генов нарушается → ↓синтез белков→↓пластическое обеспечение клеток. Наряду с процессами старения существует антистарение или витаукт (vita - жизнь, actum – увеличивать, В.В.Фролькис). Это адаптивные механизмы, стабилизирущие жизнедеятельность организма, направленные на увеличение продолжительности жизни.
Старение: болезни, стрессы, свободные радикалы, гликозилирование, изменение концентрации водородных ионов, гипоксия, аутоиммунные процессы, апоптоз, некроз, иммуноцитолиз, укорочение теломер, белки старения, ослабление нервного контроля и др.
Антистарение (витаукт): репарация ДНК, антиоксиданты, процессы детоксикации, антигипоксическая система, гиперфункция клеток, пластичность мозга, стресс-лимитирующая система, гипертрофия клеточных
органелл, активация ряда ферментов, белки антистарения и др.
|
Таким образом, на процесс старения влияют следующие факторы:
гены; заболевания; образ жизни; установка сознания
|
В ПАТОГЕНЕЗЕ СТАРЕНИЯ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ:
· избыток свободных радикалов в клетке
· повышенный уровень гормонов старения: инсулина, кортизола
· снижение уровня гормонов, препятствующих
старению: тестостерона, эстрогенов, прогестерона, мелатонина, гормона роста
· «биологические часы» в каждой клетке –
теломеры, которые контролируют деление клеток
|
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ
· здоровый образ жизни
· активный двигательный режим
· активный интеллектуальный режим
· положительный эмоциональный настрой, оптимизм
· психологическая установка на долголетие
· количественно недостаточная качественно полноценная диета (в эксперименте уменьшение калорийности пищи у молодых крыс увеличивало продолжительность жизни вдвое)
· достаточное количество витаминов
· применение геропротекторов
Геропротекторы (защищающие от старения) – средства профилактики преждевременного старения: антиоксиданты, янтарная кислота (улучшает митохондриальную энергетику), ингибиторы перекрестного связывания (хелатные агенты, комплексоны), мелатонин и пептиды эпифиза, иммуномодуляторы, адаптагены и др.
Мелатонин – гормон эпифиза – шишковидной железы. К 40 годам выработка мелатонина снижается на 40%.
Механизм геропротекторного действия мелатонина
· Активация антиоксидантной системы (мелатонин более мощный антиоксидант, чем витамины Е и С)
· Уменьшение холестерина крови
· Восстановление репродуктивной функции у старых животных
· Продление циклической деятельности яичников у самок животных
· Предупреждение развития новообразований
· Поддержание циркадного суточного ритма
· Стимуляция клеток иммунной системы
· Стимуляция продукции эндогенных опиоидов – медиаторов физиологического выхода из стресса.
· Повышение чувствительности гипоталамуса
· Нормализация АД
Соцмальные мероприятия по обеспечению активного долголетия
1. Подготовка высококвалифицированных геронтологов и гериатров.
2. Развитие гериатрической фармакологии.
3. Специфический подход к диагностике возрастной патологии и лечения пожилых людей.
4.Своевременное этиотропное и патогенетическое лечение гериатрических заболеваний.
5. Разработка реабилитации больных пожилого и старческого возраста.
6. Разработка диеты для пожилых и людей и стариков.
7. Повышение трудоспособности пожилых и старых людей.
8. Разработка рекомендаций по повышению уровня здоровья, трудоспособности и продления активного периода жизни пожилых и старых людей.
9. Обеспечение качества жизни людей пожилого и стрческого возраста.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 706 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 |
|
