АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ

	1.Стадия компенсации (максимальное напряжение механизмов терморегуляции)

	2. Стадия декомпенсации (срыв механизмов терморегуляции)

Повышение температуры тела до 42-43⁰С

Непосредственное повреждающее действие повышенной температуры на клетки	- изменение структуры и функции белков и нуклеиновых кислот, липидов мембран, кинетики ферментативных реакций; - появление в плазме крови молекул средней массы, обладающих цитотоксичностью; - активация процессов перекисного окисления липидов → повреждение ультраструктуры и функциональных свойств мембран клеток.
Гипоксия (преимущественно циркуляторного и тканевого типа)	за счет: - нарушения кровообращения и микроциркуляции; - подавления активности ферментов, участвующих в обменных процессах
Ацидоз (метаболический за счет гипоксии)	- увеличение вентиляции легких и выделение СО2; - снижение диссоциации оксигемоглобина → усугубление гипоксии → усугубление ацидоза (порочный круг).
Гипогидратация в результате значительного и длительного потоотделения	- Потеря 9-10% жидкости сочетается с серьезными нарушениями жизнедеятельности («синдром пустынной болезни»).
Дисбаланс ионов (теряются Cl-, K+, Ca2+, Na+, Mg2+)	как результат: - значительного потоотделения, - повреждения клеток.
Токсемия	Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии: - аммиак и его производные (вследствие повышенного распада белка, нарушения функции почек); - гидроперекиси липидов, кетоновые тела, альдегиды; - молекулы средней массы (полиамины, олигосахара, гликопротеины).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 661 | Нарушение авторских прав