АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ДИАРЕЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Диарея (понос) или учащенные опорожнения кишечника с изменением характера стула (от кашицеобразного до водянистого) иногда с появлением патологических примесей (слизи, крови), является одним из характерных симптомов острых кишечных диарейных инфекций (дизентерии, сальмонеллезов, эшерихиозов, иерсиниоза, и других). Этот симптом мо­жет наблюдаться также при неинфекционных заболеваниях (отравле­ниях ядохимикатами, грибами и т.п.).

Основными возбудителями бактериальных острых кишечных диарейных инфекций являются микроорганизмы семейства Enterobac­teriaceae. С ними связаны заболевания дизентерией, сальмонеллезами, эшерихиозами, иерсиниозом.

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне. Шигеллы хорошо растут на простых питательных средах, при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины - усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева – Шига (S. dysenteriae серовара 1).

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева – Шига (S. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у Флекснера и еще меньше у других видов.

Возбудителями сальмонеллезов являются бактерии рода Salmo­nella. К настоящему времени известны более 2300 сероваров этого рода, от человека выделено более 700 сероваров, но преобладают в патологии людей 40 - 50 из них, преимущественно группы В. Доминирующим сероваром является Salmonella enterica subsp. enterica серовар enteritidis.

При разрушении сальмонелл выделяется эндотоксин. Кроме того, сальмонеллы выделяют энтеротоксин.

Среди возбудителей эшерихиозов известны 5 групп патогенных бактерий рода Escherichia (вид E. coli): энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП), энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП), энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП), энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП).

Бактерии группы ЭПКП являются возбудителями коли-энтеритов у детей и, как правило, среди взрослых заболеваний не вызывают.

Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентерие­подоб­ные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151.

Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподоб­ные заболевания у детей и взрослых, что связано с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим О-группам: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др. Многие ЭТКП не типируются.

Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобное заболевание. К ним относятся штаммы E. coli О157:Н7 и другие SLT-продуцирующие (Shigalike-toxin) эшерихии.

Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) выделены в отдельную группу в середине 80-х годов. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкой кишки. ЭАггКП обладают способностью к размножению и адгезии главным образом у лиц с ослабленной сопротивляемостью к инфекции.

Кишечный иерсиниоз наиболее часто вызывается Y. entero­co­li­ti­ca. Из известных (более 30 сероваров этого вида) в патологии человека основное значение имеют О3, О9, О5, О8. Редко регистрируются заболевания кишечным иерсиниозом, связанные с Y. kristensenii, Y. frederiksenii, Y. intermedia, Y. ruceri.

Условно-патогенные энтеробактерии (бактерии родов Citrobac­ter, Ed­ward­siella, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Mor­ganella, Providencia, Pantoea) могут вызывать острые кишечные диарейные заболевания при наличии дополнительных условий: массивной инфицирующей дозе бактерий (например, при пищевых отравлениях), приобретения штаммом бактерий дополнительных факторов патогенности (плазмид адгезивности, энтеротоксигенности и др.).

Диарейные заболевания, вызываемые бактериями рода Vibrio, не относящимися к возбудителям холеры, выявляются чаще всего при микробиологическом обследовании на холерный вибрион. Протекают легко, с синдромом энтерита.

К диарейным заболеваниям относится и кампилобактериоз, который вызывают у людей микроаэрофильные бактерии рода Campylobacter семейства Spirillaceae, видов C. jejuni subsp. jejuni и subsp. doylei, C. coli, C. laridis.

При определенных условиях (массивной инфицирующей дозе бактерий, снижении резистентности организма) диарейные заболевания могут вызывать бактерии из прочих семейств: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Bacillus cereus.

В этиологии вирусных острых кишечных диарейных инфекций наибольшее значение имеют ротавирусы человека (род Rotavirus семейства Reoviridae) и вирусы группы Norwalk (род Parvovirus семейства Parvoviridae). Реже заболевания вызывают аденовирусы сероваров 40 и 41 (род Mastadenovirus семейства Adenoviridae), энтеровирус серовара 73 (род Enterovirus семейства Picornaviridae), коронавирусы (род Coronavirus семейства Corona­viridae), калицивирусы (род Calicivirus семейства Caliciviridae) и группа астровирусов.

В патогенезе острых кишечных диарейных инфекций бактериальной этиологии ведущее значение придается эндо- и экзотоксинам. По месту преимущественной способности тем или иным возбудителем заболевания заселять кишечник и проникать в слизистую оболочку кишки, выделяя при этом токсины, острые кишечные диарейные инфекции подразделяются на инвазивные, секреторные (неинвазивные) инфекции и пищевые интоксикации.

При инвазивных острых кишечных диарейных инфекциях бактерии прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, а затем проникают в нее, где размножаются и вырабатывают токсины. В результате гибели большого количества бактерий шигелл, сальмонелл, эшерихий и др. образуется эндотоксин, который проникает через защитные барьеры в кровь. При локализованном сальмонеллезе, кишечном иерсиниозе и тяжелых формах шигеллеза в кровь попадает и сам возбудитель. Эндотоксинемия, обусловленная эндотоксинами шигелл, сальмонелл, некоторых эшерихий, кишечных иерсиний, кампилобактерий, имеет определяющее значение в патогенезе инвазивных острых кишечных диарейных инфекций. К ним относятся: дизентерия (шигеллезы), сальмонеллезы, эшерихиозы, вызываемые ЭИКП, кишечный иерсиниоз, кампилобактериоз. Эндотоксинемия приводит к интоксикации с лихорадкой, происходит повреждение слизистой оболочки кишечника, развивается диарея. Инвазия шигелл и энтероинвазивных эшерихий происходит преимущественно в подвздошной и толстой кишке.

Сальмонеллы, кампилобактерии и кишечные иерсинии, проникая в слизистую оболочку преимущественно подвздошной кишки, не оказывают выраженного деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление собственного слоя слизистой оболочки и лимфоидной ткани кишечника. Там они размножаются. По лимфатическим путям эти возбудители нередко попадают в кровь, что приводит к генерализации инфекции.

Секреторные (неинвазивные) острые кишечные диарейные инфекции вызываются возбудителями, способными "прилипать" к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки. Это обеспечивается наличием на ворсинках бактерий адгезивных антигенов. Прикрепление бактерий к эпителию происходит прочно и необратимо.

В результате жизнедеятельности бактерий образуются экзотоксины. Бактериальные экзотоксины подразделяются на энтеротоксины и цитотоксины.

Энтеротоксины - это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции молодых эпителиоцитов крипт без видимых морфологических изменений. Они наиболее активны в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеротоксины усиливают активность содержащейся в мембранах кишечного эпителия аденилатциклазы, которая при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке.

Цитотоксины разрушают мембраны эпителиальных клеток, что способствует инвазии микробов в кишечную стенку, а также воспалительным и даже некротическим изменениям слизистой оболочки.

Токсины, образующиеся при размножении микроорганизмов в просвете кишки, обычно вызывают более тяжелое и длительное заболевание, чем токсины попавшие с пищей.

Возбудителями, вырабатывающими энтеротоксин, являются V. cholerae, энтеротоксигенные эшерихии и многие условно-патогенные бактерии, которые продуцируют энтеротоксины. Заболевания проявляются только потерей интестинальной жидкости. Кал жидкий, нередко водянистый и часто в большом количестве, что ведет к дегидратации. Бактериемии и лихорадки не бывает.

Однако энтерогеморрагические эшерихии, C. difficile, C. perfrin­gens типа С и другие условно-патогенные бактерии при размножении на слизистой оболочке кишечника вырабатывают цитотоксины, которые у некоторых больных вызывают тяжелые морфологические повреждения слизистой оболочки сопровождающиеся выраженной интоксикацией и лихорадкой.

К секреторным (неинвазивным) острым кишечным диарейным инфекциям относятся эшерихиозы, вызываемые ЭТКП, заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями (протей, клебсиелла и др.), а также анаэробными бактериями (клостридиозный псевдомембранозный колит и др.).

Пищевые интоксикации наиболее часто возникают после упот­реб­ления пищи, в которой размножились с выделением экзотоксинов Staphylococcus aureus, C. perfringens типа А или B. cereus. Заболевания характеризуются коротким инкубационным периодом (чаще 1-4 часа), отсутствием лихорадки, поражением желудка.

К пищевым интоксикациям относятся заболевания, вызываемые стафилококковым энтеротоксином, токсином клостридий, B. cereus, ботулотоксином.

При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудители прикрепляются к специальным рецепторам эпителиоцитов, покрывающих вершины ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, а затем проникают в эти эпителиальные клетки. Размножение вирусов в клетке ведет к ее разрушению (лизису). Происходит обнажение свободной поверхности верхней части ворсинок и утрата клеток, абсорбирующих жидкость из кишки и синтезирующих дисахаридазы. Сохраняются только незрелые эпителиальные клетки крипт секретирующих жидкость и электролиты. В содержимом кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее.

При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудителем заболевания чаще всего являются ротавирусы или вирусы Норфолк.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 826 | Нарушение авторских прав